پیشینه تحقیق آناتومی و فیزیولوژی کلیه ، نارسایی کلیه، انتخاب های درمانی در بیماران با نارسایی مزمن کلیه و ارتباط همودیالیز و درد کانولاسیون دارای ۳۲ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۳
۲-۱٫ چارچوب پنداشتی:    ۳
۲-۱-۱٫ اناتومی و فیزیولوژی کلیه :    ۳
۲-۱-۱-۱٫عملکرد کلیه ها :    ۵
۲-۱-۲٫ نارسایی کلیه    ۵
۲-۱-۲-۱٫ نارسایی حاد کلیه    ۶
۲-۱-۲-۲٫ نارسایی مزمن کلیه    ۶
۲-۱-۳٫ انتخاب های درمانی برای بیماران ESRD    ۸
۲-۱-۳-۱٫ دیالیز    ۹
۲-۱-۳-۲٫ همودیالیز    ۹
۲-۱-۴٫ ارتباط فیستول و درد حاد در بیماران دیالیزی    ۱۱
۲-۱-۵٫ درد    ۱۲
۲-۱-۵-۱٫ انواع درد    ۱۳
۲-۱-۵-۲٫ ویژگی های درد    ۱۴
۲-۱-۵-۳٫ عوامل موثر بر درد    ۱۶
۲-۱-۶٫ اثرات درد بر مددجویان :    ۱۸
۲-۱-۷٫ اقدامات کنترل درد    ۲۰
۲-۷-۱-۱٫ اقدامات غیر دارویی برای کنترل درد :    ۲۰
۲-۱-۷-۲٫ اقدامات دارویی برای کنترل درد های حاد :    ۲۳
۲-۲٫ بررسی متون:    ۲۵
فهرست منابع    ۲۹

منابع

.کسپر د، برانوالد ی، فیوسی ا، هاوسر س، لانگو د، جامسون ج.اصول طب داخلی هاریسون-کلیه.ترجمه دکتر محمد رضا گنجی، چاپ دوم، تهران،اندیشه رفیع،۱۳۸۸ :۱۳۸-۹۴٫

ذاکری مقدم م، علی اصغر پور م.مراقبت های پرستاری ویژه در بخش های CCU ،ICU و دیالیز. تهران،انتشارات اندیشه رفیع،۱۳۸۸: ۲۷۷-۳۶۲٫

.Aghighi M, Rouchi HA, Zamyadi M, Mahdavi-Mazdeh M, Norouzi SH, Rajolani H, et al. Dialysis in Iran. Iranian J Kidney 2008; 2: 11-15.

۱۰٫Massray SG, Glasswork RJ. Massray & Glasswork’s textbook of nephrology. 4th ed. Philadelphia:Lippincott Williams; 2001;P:376.

P B S, Khakha DC, Mahajan S, Gupta S, et al. Effect of cryo-therapy on arteriovenous fistula puncture-related pain in hemodialysis patients. Indian J Nephrol. 2008; 18: 155-158.

Choy L, Collier J, Watson AR. Lignocaine-prilocaine cream or amethocaine gel for venepunture. Acta Paediatr 1999; 88: 961–۹۶۴٫

Fischbach M, Edefonti A, Schröder C, et al. Hemodialysis in children: general practical guidelines. Pediatr Nephrol 2005; 20: 1054-1066.

Quinn RR, Lamping DL, Lok CE, et al. The Vascular Access Questionnaire: assessing patient-reported views of vascular access. J Vasc Access. 2008; 9: 122-128.

Crespo Montero R, Rivero Arellano F, Contreras Abad MD, et al. Pain degree and skin damage during arteriovenous fistula puncture. Edtna Erca J 2004; 30: 208–۲۱۲٫

Jouce MB, Hakanson Jane H. Medical Surgical Nursing: Clinical management for positive out com. Saunders, ST Louis, Missouri; 2009. P: 351-383.

پوتر و پری. اصول پرستاری. تهران، انتشارات سالمی، ۱۳۸۷: ۵۴۲-۵۰۲٫

.Gülperi Ç, Orhan Ö, Mümtaz Y, Ipek D, Seda, Seza A.Vapocoolant Spray vs Lidocaine/Prilocaine Cream for Reducing the Pain of Venipuncture in Hemodialysis Patients: A Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Study.Int.j.m.Med.Sci.2011:623-627.

خلیلی شومیا س، صفوی م، یحیایی ش، فراهانی ه. بررسی تأثیر پماد بی حس کننده املا بر شدت درد ناشی از رگ گیری با آنژیوکت در زنان تحت عمل سزارین انتخابی.مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران۱۳۹۱؛۲۲(۹۱):۸۲-۸۸٫

Dutta A, Puri GD, Wig J. Piroxicam gel, compared to EMLA cream is associated with less pain after venous cannulation in volunteers. Can J Anaesth 2003; 50(8): 775-8.

.گاتزونگ د. فارماکولوژی پایه و بالینی. ترجمه علی­رضا فتح اللهی، چاپ دوم، تهران، انتشارات نسل فردا، ۱۳۹۰: ۵۲۳-۵۱۰٫

.اسمیلتزرسوزان س. برونر و سودارث بیماری های کلیه. ترجمه کرجان سید مظهری، چاپ اول، تهران، انتشارات بشری، ۱۳۸۶: ۸۵-۵۳٫

عسگری م، هوشمند مطلق ن، سلیمانی م، قربانی ر. تأثیر اسپری لیدوکائین بر شدت درد حین وارد نمودن سوزن های عروقی در بیماران همودیالیزی. کومش ۱۳۹۲؛۳ (۴۷): ۲۸۰-۲۷۱ .

مقدمه

در این مقاله ابتدا ساختمان آناتومیک کلیه و عملکرد آن، انواع نارسایی کلیه، انتخاب های درمانی در بیماران با نارسایی مزمن مرحله نهایی کلیه و پروسه همودیالیز توضیح داده خواهد شد و در ادامه ارتباط همودیالیز و درد کانولاسیون بررسی و سپس به بحث پیرامون انواع درد و فیزیولوژی آن، ویژگی های درد،  عوامل موثر بر درد، اثرات درد بر مددجویان و اقدامات درمانی کنترل درد خواهیم پرداخت. در پایان مطالعات مرتبط با پژوهش، مورد بحث و بررسی قرار می­گیرند.

۲-۱٫ چارچوب پنداشتی:

۲-۱-۱٫ اناتومی و فیزیولوژی کلیه :

در بزرگسالان کلیه یک جفت عضو قهوه ای رنگ تیره می باشد که در قسمت خلفی پرده صفاق^۱ واقع در دیواره خلفی شکم و در فاصله ی بین مهره ی دوازدهم سینه ای^۲ تا مهری سوم کمری^۳ قرار گرفته اند. در بالغین وزن کلیه ها بطور متوسط تقریبا ۱۱۳ تا ۱۷۰ گرم ، طول آن حدود ۱۰ تا ۱۲ سانتیمتر و پهنای آن ۶ سانتیمتر و ضخامت آن حدود ۵/۲ سانتیمتر می باشد. کلیه راست به علت وجود کبد در این سمت، کمی پایین تر از کلیه سمت چپ قرار دارد. کلیه ها از داخل توسط دنده ها، عضلات شکم و پشت و از داخل توسط بافت چربی که دور تادور کلیه را احاطه کرده است، از هرگونه ضربه ای کاملا حفاظت می گردند. همچنین کلیه ها و بافت های چربی اطراف آن ها، از دیواره شکم، توسط فاشیای^۴ کلیه که از جنس بافت پیوندی است، آویزان می شوند. فیبر های بافت پیوندی، عروق خونی و سیستم لنفادیک^۵ اطراف هر کلیه، به عنوان کپسول کلیه^۶ شناخته می شوند.

غده ی آدرنال^۱ نیز بر روی هر کلیه قرار گرفته و از لحاظ عملکرد، خونرسانی و عصب دهی، کاملا مستقل از کلیه هاست.  پارانشیم^۲ کلیه به دو بخش کورتکس^۳ و مدولا ^۴ تقسیم می شود. بخش مدولا تقریبا حدود ۵ سانتیمتر پهنا دارد، داخلی ترین بخش کلیه را تشکیل می دهد و شامل قوس های هنله^۵ ، عروق پیرامون توبول ها ^۶و لوله های جمع کننده نفرون های قشری^۷ و نفرون های مجاور مرکزی^۸ می باشد. نهایتا مجاری جمع کننده به پیرامید ها ی^۹ کلیه که به شکل هرم بوده و قاعده انها به طرف سطح محدب کلیه و راس انها به طرف ناف کلیه ^۱۰قرار دارند متصل می شوند. هر کلیه شامل ۸ تا ۱۸ هرم است که این هرم ها در ۴ تا۱۳ کالیس کوچک ^۱۱تخلیه می شوند. این کالیس ها نیز به نوبه ی خود در ۲ تا۳ کالیس بزرگ ^۱۲تخلیه شده و مستقیما داخل لگنچه ی کلیه ^۱۳می ریزند. لگنچه کلیه در ابتدای سیستم جمع کننده ادراری واقع شده و ساختار ان به گونه ای است که ادرار را جمع آوری نموده و آنرا به قسمت های پایین تر منتقل می نماید. زمانی که ادرار از لگنچه ی کلیه خارج می شود مقدار و رنگ آن دیگر قابل تغییر نیست. بخش کورتکس کلیه که تقریبا ۱ سانتیمتر پهنا دارد، دورترین بخش از مرکز کلیه بوده و توسط لبه خارجی کلیه احاطه می شود[۵۸].

نفرون ها^۱۴: هر کلیه از یک میلیون نفرون تشکیل شده است. اگر یکی از کلیه ها  آسیب ببیند و یا عملکرد خود را از دست بدهد، کلیه طرف مقابل درصدد جبران برامده و قادر است عملکرد کلیوی را در حد کفایت حفظ نماید. نفرون ها ساختمان هایی هستند که در پارانشیم کلیه جای دارند و مسئول شروع تشکیل ادرار می باشند[۲].

اگر مقدار عملکرد نفرون ها به کمتر از ۲۰ درصد حد طبیعی کاهش یابد، انجام درمان جایگزین ضروری می باشد. نفرون ها از نظر ساختمان به دو نوع  تقسیم  می شوند ۱- نفروند های قشری که حدود ۸۰ تا ۸۵ درصد از نفرون ها را تشکیل می دهند و در خارجی ترین قسمت کورتکس قرار دارند. ۲- نفرون های مجاور مرکزی که حدود ۱۵ تا۲۰ درصد نفرون ها  را تشکیل می دهند و بسیار دور تر از کورتکس قرار دارند. نفرون های مجاور مرکزی بواسطه قوس هنله بلندی که دارند، قابل تشخیص هستند، که این قوس هنله بلند توسط مویرگ ها احاطه شده است. بلندی توبول نفرون مربوط به میزان توانایی آن در تغلیظ ادرار است[۵۸].

۲-۱-۱-۱٫عملکرد کلیه ها :

مهمترین عملکرد کلیه ها ثابت نگه داشتن حجم و ترکیبات بدن می باشد. به طور کلی عملکرد کلیه ها عبارت است از :

تشکیل ادرار

تنظیم حجم آب بدن

تنظیم مقدار الکترولیت ها

دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم، داروها و مواد سمی

تولید اریتروپویتین^۱ جهت تشکیل سلول های قرمز خون

تولید رنین

کنترل فشار خون از طریق تنظیم آب و تولید رنین

فعال کردن ویتامین D

کمک به تنظیم کلسیم

تعادل اسید و باز

ترشح پروستاگلاندین

فعال نمودن هورمون رشد[۱و۵۸].

۲-۱-۲٫ نارسایی کلیه

نارسایی کلیه یک وضعیت تهدید کننده حیات است و ۳۵۰۰ مورد جدید در سال وجود دارد. شیوع بالای ۱۰۰۰ مورد به ازای یک میلیون جمعیت در کشور های توسعه یافته پیش بینی می شود. در ایالات متحده بیماری کلیوی یکی از علل اساسی گرفتاری و مرگ و میر می باشد. سالیانه میلیون ها نفر از این بیماری رنج می برند و هزینه های مالی بسیار زیادی در سیستم سلامتی و بهداشت صرف آن می شود. فاکتور های موثر در افزایش این بیماری عبارتند از : بیماران کلیوی طولانی العمر (پیشرفت هایی در دیالیز و پیوند کلیه)، بالا رفتن بی تناسب وقوع نارسایی کلیه در بعضی گروه های (نظیر آسیایی ها)و نسبت بالای افراد پیر در جامعه(میزان جمعیتی که در سن بالایی۶۵ سال دیالیز می شوند از ۲% در سال ۱۹۷۰ به ۳۰% در سال ۱۹۸۹ افزایش یافته است). نارسایی کلیه می تواند حاد، مزمن و مرحله نهایی باشد. نارسایی حاد و مزمن کلیه اقدامات وملاحظات پرستاری متفاوتی دارند[۶۹].

۲-۱-۲-۱٫ نارسایی حاد کلیه

نارسایی حاد کلیه (ARF) با کاهش سریع میزان فیلتراسیون گلومرولی، طی چند ساعت تا چند روز، مشخص می شود. بر پایه تعریف دقیق مورد استفاده،  ARF تقریبا ۵-۷ درصد پذیرش در بیمارستان ها و تا۳۰ درصد بستری شدگان در بخش های مراقبت های ویژه راتشکیل می دهند. حفظ مواد دفعی نیتروژن دار، الیگوری^۱ و اختلالات الکترولیتی و اسیدو باز، ویژگی بالینی شایع هستند. ARF معمولا بدون علامت بوده و زمانی تشخیص داده می شود که در طی غربالگری بیماران بستری، مشاهده می شود که اخیرا غلظت اوره^۲ و کراتینین^۳ پلاسما افزایش یافته است[۱].

میزان شیوع ARF به مقدار زیادی به فرایند بیماری بستگی دارد و مستقیما به سن، به میزان باقیمانده عملکرد کلیه و به مقدار فاکتور های دخالت کننده در افزایش خطر بستگی دارد. ازتمی پیش کلیوی ^۴مربوط به کاهش حجم رایج ترین عامل تخریب حاد کلیوی است و در بیشتر موارد با اقدامات فوری قابل برگشت است. گزارش شده است که بیماران با بیماری بحرانی ARF ، ۱۰ تا ۲۰ درصد بیماران بخش مراقبت های ویژه راشامل می شود. ۸۰ درصد این موارد نکروز حاد توبولی و بیماری مزمن کلیوی به ARF می رسند. ۶۷ درصد این ها نارسایی حاد کلیویشان ثانویه به سپسیس^۵ و مصرف داروهای نفروتوکسیک^۶می باشد. میزان مرگ و میر به خاطر ARF به طور عجیبی بالاست و حدود ۵۰ درصد می باشد. در مورد بیماران ARF که نیاز به دیالیز دارند میزان مرگ و میر بین ۶۰ تا ۹۰ درصد است. زنده ماندن بستگی به پیشگیری از عوارض بعدی مثل عفونت دارد چرا که عفونت بزرگ ترین علت مرگ است[۲].

 ۲-۱-۲-۲٫ نارسایی مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی ( (GFR تشکیل می شود. لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرایند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرون ها اطلاق می شود. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[۱].

اتیولوژی و اپیدمیولوژی

با  توجه به اطلاعات حاصل از پیمایش های جمعیتی، تخمین زده شده است که حداقل ۶ درصد از جمعیت بالغ امریکا دارای بیماری مزمن کلیه در مراحل ۱ و ۲ بیماری مزمن کلیه (CKD)¹ هستند. یک زیر مجموعه ناشناخته از این گروه به مراحل پیشرفته تر CKD پیشرفت می کند. تخمین زده شده است ۵/۴ درصد دیگر از جمعیت امریکا CKD مراحل ۳ و۴ دارند. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی^۲ ، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ ۲، می باشند. نفروپاتی هایپرتانسیو^۳ علت شایع CKD در افراد مسن تر است که بیماری ایسکمیک کلیویشان، که ناشی از بیماری عروق کلیوی عروق بزرگ و کوچک است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز ^۴پیشرونده ی ناشی از بیماری های عروقی در کلیه یا فرایند های مشابهی که باعث بیماری کرونر قلبی و بیماری عروق مغزی می شود، همبستگی دارد. شیوع در حال افزایش CKD در افراد مسن، تا قسمتی، به کاهش مرگ و میر ناشی از عوارض قلبی و مغزی بیماری های اترواسکلروتیک عروق، در افراد مربوط است. در نتیجه قسمت بزرگ تری از جامعه بخش کلیوی بیماری عروق عمومی را آشکار می سازد. با این حال باید قدردان بود که به طور گسترده ای، اکثر آن هایی که بیماری کلیوی مراحل اولیه دارند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKD برسند، در اثر عوارض قلبی عروقی مغزی حاصل از بیماری عروقی، از پای در می آیند. امروزه مرحله زودهنگام CKD که با آلبومینوری^۵ و حتی یک کاهش جزئی در GFR  تظاهر می یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود. تنوع قابل توجه بین افراد در سرعت پیشرفت به CKD ، یک جزء ارثی مهم محسوب شده و چند جایگاه ژنتیکی که در پیشرفت به CKD شرکت می کنند نیز ، مشخص می شود. هم چنین اشاره شده است که زنان در سن باروری نسبتا در برابر بسیاری از بیماری های کلیوی محافظت می شوند و پاسخ های مخصوص به جنس به انژوتانسینوژن^۶ ۲و مهار کننده هایش نیز مشخص شده است[۱و۲].

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.