پیشینه تحقیق اضافه وزن و  آنزیم مبدل آنژیوتانسین و ارتباط آن با بیماری‌ها و اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین دارای ۲۷ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۲-۱- مقدمه    ۴
۲-۲- نظریه ها    ۵
۲-۲-۱- اضافه وزن    ۵
۲-۲-۲٫ سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون    ۶
۲-۲-۳- آنزیم مبدل آنژیوتانسین    ۸
۲-۲-۳-۱- ساختار آنزیم مبدل آنژیوتانسین    ۹
۲-۲-۳-۲- پلی مورفیزم آنزیم مبدل آنژیوتانسین    ۱۰
۲-۲-۳-۳- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد استقامتی    ۱۱
۲-۲-۳-۴- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی    ۱۲
۲-۲-۳-۵- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند    ۱۳
۲-۲-۳-۶- بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها    ۱۳
۲-۲-۳-۷- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین    ۱۴
۲-۲-۴- آنزیم مبدل آنژیوتانسین بیماری‌ها    ۱۵
۲-۲-۴-۱- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت    ۱۵
۲-۲-۴-۲- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی    ۱۶
۲-۲-۴-۴-آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون    ۱۷
۲-۳- ادبیات پیشینه    ۱۷
۲-۲-۱- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین    ۱۷
منابع    ۲۰

منابع

Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vinicor F, Marks JS, Koplan JP. The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. JAMA 2001; 286: 1195-200.

Wang P, Holst C, Andersen M R, Astrup A, Bouwman F G, van Otterdijk S, Jebb SA. Blood profile of proteins and steroid hormones predicts weight change after weight loss with interactions of dietary protein level and glycemic index. PloS one 2011; 6(2), e16773.

Engeli S, Böhnke J, Gorzelniak K, Janke J, Schling P, Bader M, Sharma A. M. Weight loss and the renin-angiotensin-aldosterone system. Hypertension 2005; 45(3), 356-362.

Saadat H, Ziai A, Nasri S, Sakenshaft M, Ansarian A. Study of the correlation between ACE gene polymorphism and coronary artery disease. Physiology and Pharmacology 2010; 13(4), 362 – ۳۷۰٫

Sharifi A, Gohari H, Naajafi M. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Activity, Levels of Lipids and Apolipoproteins in Patients with Coronary Artery Disease. Journal of Razi 2008; (14), 1-2.

Yari K, Rahimi Z, Felehgari V, Hasanvand Amouzadeh A, Rahimi M, Veisi-Raygani A. The study of relationship between MTHFR C677T and ACE I/D variants and the risk of diabetic nephropathy in type 2 diabetes mellitus. Journal of Kermanshah University of Medical Sciences 2012; 16(3), 220-226.

Jones J M, Park J J, Johnson J, Vizcaino D, Hand B, Ferrell R, Brown M. Renin-angiotensin system genes and exercise training-induced changes in sodium excretion in African American hypertensives. Ethnicity & disease 2006; 16(3), 666.

Berggren J R, Hulver M W, Houmard J A. Fat as an endocrine organ: influence of exercise. Journal of Applied Physiology 2005; 99(2), 757-764.

Schrager M A, Metter E J, Simonsick E, Ble A, Bandinelli S, Lauretani F, Ferrucci L. Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study. Journal of Applied Physiology 2007; 102(3), 919-925.

Tan B K, Adya R, Farhatullah S, Lewandowski K C, O’Hare P, Lehnert H, Randeva H S. Omentin-1, a novel adipokine, is decreased in overweight insulin-resistant women with polycystic ovary syndrome ex vivo and in vivo regulation of omentin-1 by insulin and glucose. Diabetes 2008; 57(4), 801-808.

مقدمه

امروزه بیماری‌های مزمن در کشورهای در حال توسعه بیشتر از کشورهای توسعه یافته است. ریشه‌ی اکثر این بیماری‌ها اضافه وزن یا چاقی، عدم تحرک جسمانی و عوامل ژنتیک می­باشد (۱۵). چاقی و اضافه وزن عاملی مستقل برای بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت نوع دوم، پرفشار خونی، مشکلات تنفسی و برخی سرطان‌ها است (۳). بدین جهت تحقیقات فراوانی در خصوص فعالیت بدنی و تاثیر آن بر بدن انجام شده است. به طور متعددی گزارش شده است که اضافه وزن منجر به افزایش خون می‌شود (۲). یکی از عوامل در ایجاد فشار خون آنزیم مبدل (تبدیل‌گر) آنژیوتانسین (ACE) می‌باشد (۲۲،۲۱،۱۹). . لذا در این مقاله در بخش مبانی نظری تحقیق ابتدا در مورد اضافه وزن و سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون به اختصار بررسی شده است. سپس ACE به عنوان یک آنزیم مترشحه از اندوتلیوم عروق معرفی و نقش، اثر و ارتباط آن با بیماری‌ها مورد بحث قرار گرفته و در نهایت در بخش مرور ادبیات پیشینه تحقیق، اثرات فعالیت ورزشی بر تغییرات این آنزیم بررسی شده است.

۲-۲- نظریه ها

۲-۲-۱- اضافه وزن

اضافه وزن، چاقی و بیماری‌های وابسته به آن از مهمترین دلایل مرگ و میر در کشورهای صنعتی و کشورهای در حال توسعه می‌باشد. گزارش‌ها نشان می‌دهند، چاقی در جوامع در حال افزایش است. چاقی عمدتا مشکل جوامع غربی به شمار می‌رود، ولی در چند سال گذشته این معضل به سرتاسر جهان سرایت کرده است. به طوری که در سال ۲۰۰۰ چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در کشور های غربی معرفی کرده است [۱].

رژیم غذایی پر چرب، عدم تحرک و عادات غلط زندگی باعث افزایش چربی و به دنبال آن چاقی است. چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت و سازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها است که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [۸،۲۵]. همین طور جمعیت جهان رو به فزونی است و اکثر افراد نسبت به گذشته از غذاهای ناسالم و پر حجم استفاده می‌کنند. بنابراین فعالیت بدنی کم و استفاده از غذاهای ناسالم سبب افزایش غیر قابل کنترل شیوع چاقی در جهان شده است، به همین جهت اپیدمی جهانی برای کمک به افراد مبتلا به اضافه وزن و یا افراد چاقی که در صدد کاهش وزن هستند تلاش می‌کند، هرچند که حفظ کاهش وزن یک چالش است و اکثریت مردم در طولانی مدت دوباره دچار افزایش وزن می‌شوند [۲]. تحقیقات فراوانی در خصوص متابولیسم چربی در بدن و عملکرد سلولهای چربی و تأثیر فعالیت بدنی و مواد مترشحه از بافت چربی انجام شده است. بر خلاف آن چه در گذشته تصور می شد که بافت چربی بافت ذخیره انرژی بدن بوده و در فعل و انفعالات بیوشیمیایی و ترشح مواد نقشی ندارد، امروزه مشخص شده که بافت چربی بافت زنده و فعالی است و در ترشح مولکول های بیوشیمیایی به داخل جریان خون نقش مهمی را ایفا می نماید [۲۶]. نشان داده شده است که در افراد چاق افزایش فعالیت آنژیوتانسیوژن (AGT)، رنین، آلدوسترون، آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) وجود دارد، علاوه بر این افزایش بیان سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAAS) در بافت چربی مخصوصا در جوندگان چاق توصیف شده است [۳].

۲-۲-۲٫ سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون

RAAS مجموعه به هم بافته ای جهت حفظ تعادل فشار خون و مایعات/ الکترولیت ها ی بدن است. یک طرح کلی از RAAS در شکل ۱ نشان داده شده است.

ماده اصلی تشکیل دهنده این سیستم آنژیوتانسیوژن یک α- گلیکوپروتئین است که در کبد تولید و آزاد می‌شود و توسط آنزیم رنین مترشحه از کلیه[۲۲] به AngΙ (دکاپپتید) تبدیل می‌شود، آنزیم رنین در پاسخ به کاهش فشارخون، کاهش غلظت سدیم و افزایش فعالیت سمپاتیک ترشح می‌شود [۲۲]. AngΙ اثری ضعیف بر انقباض عروق دارد که از لحاظ فیزیولوژیکی قابل توجه نیست.

پس از آن AngΙ توسط آنزیم ACE به AngΙΙ (اکتاپپتید^[۱]) تبدیل می‌شود. آنزیم ACE یک متالوپروتئاز در محدوده غشا است که بیشترین بیان آن در سلول‌های اندوتلیال گردش خون ریوی است [۲۲]. البته هرچند ACE کاتالیزور اصلی برای این تبدیل است اما آنزیم های دیگری از جمله آنزیم های کیناز^[۲] [۲۷]، کاپتین^[۳] [۲۸] و تونین^[۴] [۲۹] توانایی تولید AngΙΙ را نیز دارند.

AngΙΙ به عنوان پپتید موثر اصلی بر روی RAAS مطرح شده است که باتحریک آن تمامی گیرنده‌های خاص خود را فعال می‌کند [۲۲]. بیشترین تاثیر آن بر گیرنده‌های AT₁ است [۳۱]، گیرنده‌های دیگر آن به نام AT₂ به عنوان گیرنده های خوبی معرفی نشده اند اما ممکن است بعضی از فرایند‌هایی که توسط گیرنده‌های AT₁ فراهم می‌شود را خنثی کند [۳۲].

AngΙΙ یک پپتید چند کاره است که بر بافت‌های مختلفی فعال می‌شود (شکل۱). AngΙΙ آزاد سازی آلدوسترون از غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند و باعث انقباض شریان کلیوی می‌شود و بدین ترتیب افزایش بازجذب آب و نمک در کلیه ها اتفاق می‌افتد. در مغـز ΙΙAng تحت تاثیر سیستم عصبی خودکار در تنظیم نمک و هموستاز مایعات [۳۳] همچنین آزادسازی وازوپرسین [۳۴] درگیر است، و باعث تشنگی و میل به نمک می‌شود [۳۵] در عروق خونی AngΙΙ باعث انقباض قوی در آنها می‌شود و در تغییرات دیواره عروق در رشد سلول‌های ماهیچه‌های صاف درگیر است [۳۶]. تنظیم مثبت عوامل رشدی را انجام می‌دهد [۳۷]، بر تشکیل پروتئین‌های ماتریکس خارج از سلولی تاثیر می‌گذارد [۳۸]، در قلب AngΙΙ باعث انقباض ماهیچه‌های آن می‌شود [۳۸]و فیبروزی قلب را بالا می‌برد [۳۹].

شکسته شدن AngΙΙ به پپتیدهای دیگر بعد از تشکیل آن بسیار سریع اتفاق می‌افتد [۴۰]. تعدادی از پپتیدهای AngΙΙ در دهه‌های اخیر شناخته شده‌اند نام تعدادی از آنها را اسیدهای آمینه نامیده‌اند[۴۱]. بیشترین توجه افراد بر۷-۱Ang در فعالیت فارماکولوژی بوده است[۴۲] ، تبدیل ۹-۱ Ang به ۷-۱ Ang و همچنین تخریب ۷-۱ Ang به ۵-۱ Ang توسط آنزیم ACE کاتالیز می‌شود [۴۳] (شکل۲-۲).

۲-۲-۳- آنزیم مبدل آنژیوتانسین

ACE برای اولین بار توسط اسکدز^[۱] و همکارانش در سال ۱۹۵۰ کشف شد و این افراد آن را آنزیم تبدیل کننده نامیدند، چند سال بعد یانگ^[۲]و همکارانش آنزیمی را در خون انسان پیدا کردند که توانایی تخریب برادی کنین را نیز داشت و آن را کینینازΙΙ^[۳] نامیدند، بعدها دریافتند که آنزیم تبدیل‌کننده و کینینازΙΙ هر دو یک آنزیم هستند و امروزه این آنزیم به آنزیم مبدل آنژیوتانسین اشاره دارد [۲۱].

۱ Skeds et al

۲ Yang et al

۳ kininaseΠ

[۱] Octapeptide

[۲] Chymase

[۳] Cathepsin

[۴] Tonin

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.