پیشینه تحقیق اپیدومیولوژی و خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و علل عدم تخمک‌گذاری و بیماری‌های موضعی تخمدان دارای ۷۹ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱-سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)    ۵
۱-۲-سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک    ۶
۱-۳-اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک    ۷
۱-۴-خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک    ۸
۱-۵-چرخه‌ی قاعدگی    ۹
۱-۵-۱-فاز فولیکولار    ۱۰
۱-۵-۱-۱-فولیکول بدوی    ۱۰
۱-۵-۱-۲- فولیکول پیش انترال    ۱۲
۱-۵-۱-۳-فولیکول انترال    ۱۵
۱-۵-۱-۴-انتخاب فولیکول غالب    ۱۶
۱-۵-۱-۵-فولیکول پیش تخمک‌گذاری    ۱۸
۱-۵-۱-۶تخمک‌گذاری    ۲۱
۱-۵-۲-فاز لوتئال    ۲۳
۱-۶-عدم تخمک‌گذاری    ۲۷
۱-۶-۱-علل عدم تخمک‌گذاری    ۲۷
۱-۶-۲-نقائص مرکزی    ۳۰
۱-۶-۲-۱- تومورهای هیپوفیز    ۳۰
۱-۶-۲-۲- هیپرپرولاکتینمی    ۳۱
۱-۶-۳-بالا بودن غلظت استروژن به طور مزمن    ۳۱
۱-۶-۴-نقص در فوران LH    ۳۲
۱-۷-بیماری‌های موضعی تخمدان    ۳۳
۱-۷-۱-سندرم تخمدان چند کیستی    ۳۳
۱-۷-۱-۱-زنان با یک مشخصه‌ی منحصر تخمدان‌های پلی‌کیستیک    ۳۶
۱-۷-۱-۲- تعریف حاضر از تخمدان پلی‌کیستیک    ۳۶
۱-۷-۱-۳- ویژگی‌های بالینی و بیوشیمیایی PCOS    ۳۹
۱-۷-۱-۳-۱-گنادوتروپین‌ها در PCOS    ۳۹
۱-۷-۱-۳-۱-۱-ترشح نامناسب گنادوتروپین    ۳۹
۱-۷-۱-۳-۲-تولید استروئید در زنان PCOS    ۴۰
۱-۷-۱-۳-۲-۱-ترشح آندروژن    ۴۰
۱-۷-۱-۳-۲-۲-تولید استروئید در تخمدان    ۴۰
۱-۷-۱-۳-۲-۳-هیپرآندروژنمی    ۴۳
۱-۷-۱-۳-۲-۳-۱-هیپرآندروژنیسم بالینی    ۴۵
۱-۷-۱-۳-۳-اختلالات تیروئیدی    ۴۶
۱-۷-۱-۳-۴-هیپرپرولاکتینمی    ۴۶
۱-۷-۱-۳-۵-خصوصیات متابولیکی در PCOS    ۴۷
۱-۷-۱-۳-۵-۱-تحمل گلوکز    ۴۷
۱-۷-۱-۳-۵-۲-مقاومت به انسولین    ۴۷
۱-۷-۱-۳-۵-۳-کلیرانس و ترشح انسولین    ۴۹
۱-۷-۱-۳-۵-۴-مقاومت انسولینی در زنان PCO    ۵۰
۱-۷-۱-۳-۵-۵-فاکتورهای رشد شبهانسولینی در PCOS    ۵۰
۱-۷-۱-۳-۶-لپتین و PCOS    ۵۲
۱-۷-۱-۳-۷-لیپیدها و PCOS    ۵۵
۱-۷-۱-۳-۷-۱-دیسلیپیدمی    ۵۵
۱-۷-۱-۳-۸-تنظیم وزن و انرژی    ۵۵
۱-۷-۱-۳-۹-هیرسوتیسم    ۵۷
۱-۷-۱-۳-۹-۱-هیرسوتیسم ایدیوپاتیک    ۵۷
۱-۷-۱-۳-۱۰-اختلالات قاعدگی و خطر ابتلا به سرطان آندومتر    ۵۸
۱-۷-۱-۳-۱۱-ژنتیک PCOS    ۵۹
۱-۷-۱-۳-۱۲-مدیریت بالینی    ۶۰
۱-۷-۱-۳-۱۳تغییرات نحوه‌ی زندگی    ۶۱
۱-۸-ناهنجاری‌های متابولیک و خطرات سلامت همراه با آن‌ها    ۶۲
۱-۹-معیارهای تشخیص PCOS    ۶۴
منابع    ۶۷

منابع

Azziz, F., Salehi, P., Etemadi, A., Zahedi-Asl, S. 2003. Prevalence of metabolic syndrome in an urban population: Tehran Lipid and Glucose study. Diabetes Research and Clinical Practice, 61(1): 29–۳۷٫

Azziz, R. & Kashar-Miller, M. D. 2000. Family history as a risk factor for the polycystic ovary syndrome. J Pediatr Endocrinol Metab, 13(Suppl. 5): 1303-1306.

Azziz, R. & Zacir, H. 1989. 21 Hydroxylase deficiency in hypera ndogenism screaning and diagnosis. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 69(3): 577-584.

Azziz, R. 2003. The evaluation and management of hirsutism.Obstetrics Gynecology, 101(5 Part 1): 955-1007.

Azziz, R. 2004. PCOS: a diagnostic challenge. Reproductive BioMedicine Online, 8: 644–۴۸٫

Azziz, R. 2005. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome: a reappraisal. Fertility and Sterility, 83: 1343–۱۳۴۶٫

Azziz, R., Carmina, E. & Sawaya, M. E. 2000. Idiopathic hirsutism. Endocrine Reviews, 21(4): 347-362.

Azziz, R., Carmina, E., Dewailly, D., Diamanti-Kandarakis, E., Escobar-Morreale, H. F., Futterweit, W., Janssen, O. E., Legro, R. S., Norman, R. J., Taylor, A. E. & Witchel , S. F. 2009. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertility and Sterility, 91(2):456-488.

Azziz, R., Hincapie, L. A., Knochenhauer, E. S., Dewailly, D., Fox, L., Boots, L. R. 1999. Screening for 21-hydroxylase-deficient nonclassic adrenal hyperplasia among hyperandrogenic women: a prospective study. Fertility and Sterility, 72(5): 915-925.

Balen, A. H., Laven, J. S., Tan, S. L. & Dewailly, D. 2003. Ultrasound assessment of the polycystic ovary: international consensus definitions. Human Reproduction Update, 9(6): 505-514.

Balen, A., Michelmore, K. 2002. What is polycystic ovary syndrome? Are national views important? Human Reproduction, 17(9): 2219-2227.

Chen, M. J., Chen, C. D., Yang, J. H. et al. 2011. High serumdehydroepiandrosterone sulfate is associated with phenotypic acne and a reduced risk of abdominal obesity in women with polycystic ovary syndrome. Human Reproduction, 26(1): 227-234.

Chen, X., Yang, D., Li, L., Feng, S., Wang, L. 2006. Abnormal glucose tolerance in Chinese women with polycystic ovary syndrome. Human Reproduction; 21(8): 2027–۲۰۳۲٫

Carmina, E. & Lobo, R. A. 2001. Polycystic ovaries in Hirsute women with normal menses. American Journal of Medicine, 111(8): 602–۶۰۶٫

Carmina, E., Chu, M. C., Longo, R. A., Rini, G. B. & Lobo, R. A. 2005. Phenotypic variation in hyperandrogenic women influences the findings of abnormal metabolic and cardiovascular risk parameters. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 90(5): 2545-2549.

Carmina, E., Koyama, T., Chang, L., Stanczyk, F. Z. & Lobo, R. A. 1992. Does ethnicity influence the prevalence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in polycystic ovary syndrome? American Journal of Obstetrics & Gynecology, 167(6): 1807–۱۸۱۲٫

Carmina, E., Rosato, F., Jannı,`A., Rizzo, M., Longo, R. A. 2006. Extensive clinical experience: relative prevalence of different androgen excess disorders in 950 women referred because of clinical hyperandrogenism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 91(1): 2–۶٫

Carmina, E., Wong, L., Chang, L., Paulson, R. J., Sauer, M. V., Stanczyk, F. Z. & Lobo, R. A. 1997. Endocrine abnormalities in ovulatory women with polycystic ovaries on ultrasound. Human Reproduction, 12(5): 905-909.

DeUgarte, C. M., Bartolucci, A. A. & Azziz, R. 2005. Prevalence of insulin resistance in the polycystic ovary syndrome using the homeostasis model assessment. Fertility and Sterility; 83(5): 1454-1460.

 ۱-۱-سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) مهم‌ترین ناهنجاری رایج اندوکرین[۱] در میان زنان در سن باروری است و شیوع آن بین ۷/۲ تا ۵/۷ درصد متغیر است (Balen and Michelmore, 2002؛ Azziz, 2004). تظاهرات بالینی بیماری شامل اختلالات قاعدگی، علائم هیپرآندروژنیک[۲] که ممکن است با اختلالات متابولیک همراه باشد که در آن افزایش سطح ترشح انسولین (هیپرانسولینمیا[۳]) و مقاومت محیطی به انسولین از ویژگی‌های اصلی می‌باشند. زنان مبتلا به PCOS نسبت به زنان گروه کنترل دارای نسبت بیش‌تری از مقاومت انسولینی هستند. به علاوه، به نظر می‌رسد که مبتلایان به PCOS تظاهرات اولیه‌ی سندرم متابولیک (سندرم x) را نشان می‌دهند، دسته‌ای از ناهنجاری‌ها که با مقاومت به انسولین و افزایش ترشح انسولین جبرانی، افراد را مستعد تری‌گلیسرید بالای پلاسما (Trighly) و کاهش غلظت HDL، افزایش فشار خون و بیماری‌های قلبی عروقی می‌کند (Azziz et al., 2003؛ Chen et al., 2006). یکی از ویژگی‌های زنان مبتلا به PCOS شانس ابتلای بالا آن‌ها به بیماری‌های قلبی و عروقی است (Carmina et al., 2005؛ DeUgrate et al., 2005). نوع خفیفی از PCOS نیز وجود دارد که تشخیص سونوگرافی و هیپرآندروژنیسم خفیف بودن آن را تأیید می‌کند ولیکن عمل‌کرد تخمک‌گذاری آن حفظ شده است. اما این زنان ممکن است مستعد ابتلا به انواع بیماری و نشان دادن برخی از عوارض سندرم‌ باشند (Weiner et al., 2004؛ Stanczyk, 2006).

علل بیماری PCOS هنوز مبهم است. به خوبی مشخص شده است که ترشح نامناسب گنادوتروپین‌ها به ویژه ترشح LH منجر به بروز شکل معمول PCOS می‌شود (Chong et al., 1986؛ Crosignani et al., 1994). مطالعات ژنتیکی در زنان فنلاندی نشان داده است که میزان LH (VLH) بالاست. در بریتانیا زنان هتروزیگوسی[۴] که الل V-LH را دارند، دارای سطح بالاتری از هورمون‌های تستوسترون[۵] (T)، استرادیون[۶] (E2) و گلوبین[۷] متصل به هورمون جنسی (SHBG)[8] می‌باشند که ممکن است نشان‌دهنده‌ی تفاوت در عملکرد LH نرمال و V-LH باشد (Michelmore et al., 2001؛ Jonard and Dewailly, 2004). مطالعات متعدد نشان می‌دهد که تخمدان‌های پلی‌کیستیک معمولا آندروژن اضافه تولید می‌کنند. مکانیسم‌هایی که منجر به تولید آندروژن اضافی در PCOS می‌شوند، کاملاً قابل درک نیستند. تحریک شدید و مزمن LH در PCOS موجب ترشح بالای آندروژن‌ها توسط قسمت تکا[۹] می‌گردد که احتمالاً توسط فاکتورهای رشد انسولینی و شبه‌انسولینی تقویت می‌شوند (Weiner et al., 2004). بیش‌تر داده‌ها و اطلاعات بیان می‌دارند که اختلال اولیه ممکن است در سطح تخمدان باشد یا همه‌ی تظاهرات سندرم ممکن است به طور ثانویه با افزایش ترشح انسولین رخ دهد (Carmina et al., 2005).

زنان PCOS دارای مقادیر بالای ۱۷-α هیدروکسی پروژسترون[۱۰] و آندرستندیون[۱۱] (A) در پاسخ به آگونیست هورمون آزاد‌کننده‌ی گنادوتروپین (GnRHa)[12] و گنادوتروپین کوریونیک انسانی[۱۳] (hCG) می‌باشند (Jonard and Dewailly, 2004). براساس نتایج مطالعات، مشخص شده است که زنان دارای PCOS دارای یک بی‌نظمی اولیه و ابتدایی P450CA تخمدانی‌اند که منجر به افزایش فعالیت ۱۷-α هیدروکسیلازها[۱۴] و ۱۷ و ۲۰- لیازها[۱۵] در سلول‌های تکا تخمدانی می‌شوند (Azziz et al., 2009).

۱-۲-سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک

در اوایل سال ۱۸۴۴، تغییر اسکلروکیستیک[۱۶] در تخمدان انسانی توسط چریو[۱۷] تشریح شد. اگر چه گزارش‌هایی در سال‌های متمادی نیز ارائه شد، اما در سال ۱۹۳۵ تخمدان پلی‌کیستیک دو طرفه توسط استین[۱۸] و لونتال[۱۹] در یک سندرم بالینی که شامل بی‌نظمی در قاعدگی و یا فقدان قاعدگی، سابقه ناباروری، هیرسوتیسم مردانه و چاقی بود، توصیف شد (Azziz, 2004).

این عوارض تا مدت‌ها به نام سندرم استین و لونتال نامیده می‌شدند. مک آرتور[۲۰] و همکاران (۱۹۵۸)، سطح بالای سرمی LH در زنان مبتلا را مشاهده کردند و در سال ۱۹۷۱ بررسی‌های مقدماتی رادیوایمونواسی (RIAs)[21] مقدمه‌ای بر تشخیص بیوشیمیایی بود. اگر چه مشکوک به‌نظر می‌رسد که در اوایل سال ۱۹۶۲ تنوع گسترده‌ای از علائم بالینی در PCOS وجود داشته است، مفهوم PCOS همراه با غلظت نرمال LH تا سال ۱۹۷۶ درک نشده باشد (Dunaif, 1997). مرحله‌ی مهم بعدی، ارتباط بین مقاومت انسولینی و PCOS بود که توسط کاهن[۲۲] و همکاران (۱۹۹۹) و بورقن[۲۳] و همکاران (۱۹۸۰) توصیف شد.

یافته‌های اولتراسونوگرافیک[۲۴] اولین‌بار سال ۱۹۸۱ تخمدان‌های پلی‌کیستیک را توصیف نمودند. آدامز[۲۵] و همکاران (۱۹۸۶) یک معیار برای توصیف یافته‌های اولتراسونوگرافیک بیان کردند که بعدها به طور گسترده و به خصوص در اروپا مورد استفاده قرار گرفت.

۱-۳-اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک

اطلاعات در مورد شیوع PCOS متغیر است و تا اندازه‌ای به معیارهایی که برای بیماری قابل قبول است بازمی‌گردد. اگر PCOS از نظر بیماری‌های بافتی تعریف شود، بین ۴/۱ تا ۵/۳ درصد از زنان غیر منتخب و ۶/۰ تا ۳/۴ درصد از زنان نابارور از بیماری رنج می‌برند (Franks, 2006). اگر PCOS توسط اولتراسونوگرافی معین شود، میزان شیوع بسته به نوع دستگاه مطالعاتی مورد استفاده، متغیر است (Belosi et al., 2006). تخمدان‌های پلی‌کیستیک در ۹۲ درصد از زنان با هیرسوتیسم ناشناخته، ۸۷ درصد از زنان الیگوآمنورا[۲۶]، ۲۱ تا ۲۳ درصد از زنانی که به طور تصادفی انتخاب شده‌اند، ۲۳ درصد از زنانی که خودشان را نرمال در نظر گرفته‌اند و چرخه‌های قاعدگی منظم را گزارش کرده‌اند و ۱۷ درصد از زنانی که به طور منظم پاپ‌اسمیر[۲۷] را انجام می‌دهند مشاهده شد (Spiroff and Fritz, 2005).

بیش از ۲۵ درصد از زنان ممکن است تصویر سونوگرافی بدون علامت داشته باشند، بنابراین همه‌ی بیماران دچار هیپرآندروژنیسم، PCOS را نشان نمی‌دهند. وقتی پارامترهای بیوشمیایی به عنوان معیار تشخیصی مورد استفاده واقع شد، شیوع PCOS از ۵/۲ تا ۵/۷ درصد تغییر کرد. در یک مطالعه از جمعیت زنانی که به صورت تصادفی انتخاب شده بودند، شیوع کلی PCOS حدود ۶/۴ درصد بود که کم‌ترین مقدار می‌توانست زیر ۵/۳ درصد باشد و بیش‌ترین آن بالای ۲/۱۱ درصد بود. بنابراین، این امر که سندرم تخمدان‌های پلی‌کیستیک یک بیماری رایج اندوکرینولوژی تولیدمثل در زنان است، قابل پذیرش است (Goudas and Dumesic, 1997؛ Cussons et al., 2005).

۱-۴-خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یک نشانگان است و بیماری نیست، و علائم بالینی متغیر و اتیولوژی را منعکس می‌کند. اختلالات ژنتیکی تعریف بیماری PCOS را سخت‌تر می‌کنند. انستیتوهای سلامت ملی ـ انسیتوهای ملی سلامت کودکان و توسعه‌ی انسانی[۲۸] (NIH-NICHD) در آوریل ۱۹۹۰ کنفرانسی در مورد PCOS برگزار کردند. در آن کنفرانس تعریف واضح و روشنی به‌دست نیامد، اما بیش‌تر شرکت‌کنندگان معتقد بودند که PCOS بایستی، ۱) اختلال در تخمک‌گذاری، ۲) شواهد بالینی هیپرآندروژنیسم و یا هیپرآندروژنمیا و ۳) بروز اختلالات وابسته نظیر هیپرپرولاکتینمیا[۲۹]، اختلال تیروئید و هیپرپلازی[۳۰] آدرنال تعریف و معین شود. بروز نشانه‌ها قبل از بلوغ در معیارهای تشخیصی به کار برده شده است. اولیگوآمنوره یا اختلال در خونریزی، غالباً از علائم اولیه و مؤلفه‌ی عدم تخمک‌گذاری در PCOS می‌باشد (Rotterdam ESHRE/ASRM, 2004).

افراد PCOS دارای قاعدگی نامنظم مزمن هستند و از چند طریق ممکن است خود را نشان دهند. شاید یکی از ویژگی‌های مشترک در قاعدگی نامنظم، عدم تخمک‌گذاری است. برخی زنان با آمنوره‌ی[۳۱] طولانی مدت همراه هستند که آندومتریال[۳۲] رحم نیز دچار آتروفی شده است. برخی از زنان ابتدا دارای قاعدگی منظم هستند و با افزایش وزن دچار اختلالات قاعدگی می‌شوند. وقوع اولیگوآمنوره تقریبا در ۸۵ تا ۹۰ درصد از زنان PCOS شرح داده شده است، در حالی که در زنان آمنوره، بی‌نظمی در حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد گزارش شده است. (Zawadski and Dunaif, 1992؛ Laven et al., 2002)

هیپرآندروژنیسم دومین علامت مشخصه‌ی PCOS است. بارزترین نشانه‌ی هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS، پرمویی یا هیرسوتیسم[۳۳] است. هیرسوتیسم در زنان PCOS بین ۱۷ تا ۸۳ درصد متفاوت است. هیرسوتیسم ممکن است در طول دوره‌ی نوجوانی یا پیش از بلوغ پیشرفت کند، یا ممکن است تا دهه‌ی سوم زندگی ظاهر نشود. معیار فریماس گالنی[۳۴] اغلب برای تعیین هیرسوتیسم به کار می‌رود. علامت رایج دیگر هیپرآندروژنیسم آکنه است. علائم آشکار مردانگی مانند الگوهای طاسی مردانه، ریزش مو، افزایش توده‌ی ماهیچه‌ای، صدای بم داشتن یا کلیتورومگالی[۳۵] معمولا نشانه‌ای از وجود یک تومور آندروژن‌زا تخمدانی می‌باشد (Azziz and Zacir, 1989؛ Buncker et al., 1991).

در توصیف استین و لونتال از PCOS، ناباروری جز اصلی بود. شیوع ناباروری به علت عدم تخمک‌گذاری در زنان PCOS بین ۳۵ تا ۹۴ درصد است. در یک مطالعه‌ی بازنگرانه، زنان مبتلا به PCOS بعد از درمان ناباروری همانند سایر زنان می‌توانند بچه‌دار شوند. برخی از مطالعات درصد سقط جنین در زنان PCOS را بالا نشان می‌دهند که علت آن مشخص نمی‌باشد. پیشنهاد شده است که غلظت بالای LH در فاز فولیکولار تأثیر منفی بر حاملگی داشته و سقط جنین را به همراه دارد. اگر چه مطالعات سیستمیک کنترل شده‌ای برای شیوع واقعی چاقی در زنان PCOS وجود ندارد، ولی بیش‌تر کارشناسان دریافته‌اند که ۳۰ تا ۵۰ درصد زنان PCOS چاق هستند. زنان PCOS دارای اندازه‌ی دور شکمی و دور باسنی بالایی هستند، به عبارت دیگر چاقی شکمی دارند (Guthrie et al., 2003).

طبق مطالعات گولکلی[۳۶] و همکاران (۱۹۹۳) که بر روی زنان ۱۴ تا ۳۶ سال انجام شد، PCOS یک اختلال و ناهنجاری در قاعدگی، علائم بالینی، هورمونی و تصاویر سونوگرافی است که در سن ۳۶ سالگی تغییر پیدا نکرده‌اند. همچنین، بیماران مستعد چاقی بوده و اضافه ‌وزن د‌ارند. اگر چه نشان داده شده است که با افزایش سن تا قبل از یائسگی، عوارض هیپرآندروژنیسم کاهش می‌یابد، اما عوارض هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS دارای قاعدگی منظم (بعد از ۴۰ سالگی) بیش‌تر می‌شوند (Carmina et al., 1992؛ McClure et al., 1992).

۱-۵-چرخه‌ی قاعدگی

در طول تاریخ، عقاید خرافی بی‌شماری حول و حوش قاعدگی وجود داشته است. در حقیقت، نگرش‌ها و انگاره‌های پیرامون این جنبه از فیزیولوژی جنس مونث به آهستگی تغییر نموده است. خوشبختانه پیشرفت‌های علمی صورت گرفته طی چند دهه‌ی گذشته که موید وجود یک رابطه‌ی پویا بین هورمون‌های هیپوفیزی و گنادی و ماهیت چرخه‌های فرایند تولیدمثلی نرمال بوده‌اند، درک ما را از این مسئله بهبود بخشیده‌اند. تغییرات هورمونی (که با وقایع مورفولوژیک و اتوکرین[۳۷]‌ـ ‌پاراکرین[۳۸] در تخمدان همراه هستند) موجب شده‌اند هماهنگی این سیستم، یکی از جالب‌ترین مسائل در زیست‌شناسی باشد (Gougeon, 1996).

تشخیص و درمان اختلالات عملکرد قاعدگی را بایستی بر مبنای شناخت مکانیسم‌های فیزیولوژیک دخیل در تنظیم چرخه‌های نرمال پی‌ریزی نمود. برای مطالعه‌ی چرخه‌های قاعدگی نرمال، بهتر است این چرخه را به سه فاز تقسیم کنیم: فاز فولیکولار^[۳۹]، تخمک‌گذاری و فاز لوتئال^[۴۰]. ما هر یک از این فازها را با عطف به تغییرات هورمون‌های هیپوفیزی و تخمدانی بررسی نموده و همچنین عوامل تعیین‌کننده‌ی الگوی تغییرات هورمونی و نیز اثر این هورمون‌ها بر روی تخمدان، هیپوفیز و هیپوتالاموس را در فرایند تنظیم چرخه‌های قاعدگی مورد بحث قرار خواهیم داد (Oktay et al., 1997).

۱-۵-۱-فاز فولیکولار

در طول فاز فولیکولار، یک سلسله وقایع منظم روی می‌دهند تا این اطمینان حاصل شود که تعداد مناسبی از فولیکول‌ها برای تخمک‌گذاری آماده‌اند. در تخمدان انسان، نتیجه‌ی نهایی این رشد و نمو فولیکولی (معمولاً) باقی ماندن یک فولیکول بالغ است. این فرایند که در یک بازه‌ی زمانی ۱۰ تا ۱۴ روزه روی می‌دهد، با یک سری تأثیرات متوالی هورمون‌ها و پپتیدهای اتوکرین ـ پاراکرین بر روی فولیکول مشخص می‌شود؛ این فرایند باعث می‌شود فولیکولی که قرار است در تخمک‌گذاری شرکت کند، طی دوره‌ای از رشد اولیه، از یک فولیکول بدوی[۴۱] به ترتیب به فولیکول پره‌انترال[۴۲]، فولیکول انترال و فولیکول پیش از تخمک‌گذاری[۴۳] تبدیل شود (Erickson, 1986).

۱-۵-۱-۱-فولیکول بدوی

سلول‌های زایای اولیه در اندودرم کیسه زرده، آلانتوئیس[۴۴] و روده میانی رویان منشأ گرفته و در حوالی هفته‌های ۶-۵ بارداری به ستیغ تناسلی (Genital ridge) مهاجرت می‌کنند. در هفته‌های ۸-۶ بارداری، سلول‌های زایا شروع به یک تکثیر میتوزی سریع می‌کنند؛ در هفته‌های ۲۰-۱۶ بارداری، تعداد اووسیت‌ها به حداکثر می‌رسد (مجموعاً ۷-۶ میلیون اووسیت در هر دو تخمدان). فولیکول بدوی حاوی یک اووسیت است که فاقد رشد بوده و در مرحله‌ی دیپلوتن[۴۵] پروفاز[۴۶] میوز متوقف شده و توسط یک لایه از سلول‌های گرانولوزای[۴۷] دوکی‌شکل احاطه شده است (شکل ۲-۱) (Chikasawa et al., 1986).

فولیکول‌ها تا زمانی که تعدادشان تمام شود، تحت تمام شرایط فیزولوژیک شروع به رشد کرده و دستخوش آترزی[۴۸] می‌شوند. رشد و آترزی فولیکول‌ها طی بارداری، تخمک‌گذاری یا دوره‌های عدم تخمک‌گذاری متوقف نمی‌شود. این فرایند پویا در تمام سنین (از جمله در دوره‌ی شیرخواری و حول‌وحوش سن یائسگی) ادامه دارد. از هفته‌های ۲۰-۱۶ بارداری که تعداد فولیکول‌ها حداکثر است، شمار اووسیت‌ها به‌طور برگشت‌ناپذیری کاهش می‌یابد. سرعت این کاهش، متناسب با تعداد فولیکول‌های موجود است؛ سریع‌ترین کاهش، پس از تولد روی داده و تعداد فولیکول‌ها در هنگام تولد از ۷-۶ میلیون فولیکول به ۲ میلیون می‌رسد؛ در هنگام بلوغ تنها ۳۰۰۰۰۰ فولیکول وجود دارد. از این ذخیره‌ی عظیم، حدود ۴۰۰ فولیکول در طول سال‌های باروری یک زن در تخمک‌گذاری شرکت می‌کنند (Baker and Scrimgeour, 1980).

مکانیسم تعیین این که طی یک چرخه‌ی قاعدگی، کدام فولیکول‌ها و چه تعداد فولیکول شروع به رشد کنند، نامشخص است. به نظر می‌رسد تعداد فولیکول‌هایی که در هر چرخه شروع به رشد می‌کنند، وابسته به تعداد فولیکول‌های بدوی غیرفعال موجود در تخمدان است. با کاهش تعداد این فولیکول‌ها (مثلاً به دنبال برداشتن یکی از تخمدان‌ها)، فولیکول‌های باقی‌مانده میزان دسترسی‌پذیری به خود را به مرور زمان تغییر می‌دهند. این احتمال وجود دارد که فولیکولی که برای ایفای نقش رهبری در یک چرخه‌ی قاعدگی انتخاب شده است، به دلیل آمادگی به موقع آن فولیکول (احتمالاً از طریق فعالیت‌های اتوکرین ـ پاراکرین در محیط میکروسکوپیک پیرامون خود) و تحریک مناسب هورمون‌های تروپیک[۴۹] انتخاب شده باشد. نخستین فولیکولی که بتواند به چنین تحریکی پاسخ دهد، از سایر فولیکول‌ها پیش افتاده و این موقعیت را هیچ‌گاه از دست نمی‌دهد. با این حال، مجموعه‌ی فولیکول‌هایی که همزمان با هم شروع به رشد می‌کنند، وارد یک رقابت تنگاتنگ می‌شوند که در نهایت تنها یک فولیکول، موفق از آن خارج می‌شود (Pache et al., 1990).

[۱] Endocrine

[۲] Hyperandrogenic

[۳] Hyperinsulinemia

[۴] Heterozygous

[۵] Testosterone

[۶] Estradione

[۷] Globine

[۸] Sex Hormone-Binding Globulin

[۹] Theca

[۱۰] ۱۷ alpha hydroxyl progesterone

[۱۱] Androstendione

[۱۲] Gonadotropin Releasing Hormon Agoniste

[۱۳] Human Chorionic Gonadotropin

[۱۴] ۱۷-alpha hydroxylase

[۱۵] ۱۷ & 20-lyases

[۱۶] Sclerocystic

[۱۷] Chereau

[۱۸] Stein

[۱۹] Leventhal

[۲۰] McArthur

[۲۱] Radioimmunoassey

[۲۲] Kahn

[۲۳] Burghen

[۲۴] Ultrasonographic

[۲۵] Adams

[۲۶] Oligomenorrhea

[۲۷] Pap smear

[۲۸] National Institute of Health-National Institute ofChild Health and Human Evolution

[۲۹] Hyperprolactinemia

[۳۰] Hyperplasia

[۳۱] Amenorrhea

[۳۲] Endometrial

[۳۳] Hirsutism

[۳۴] Ferrimas Gallney

[۳۵] Clitoromegalia

[۳۶] Gulekli

[۳۷] Autocrine

[۳۸] Paracrine

[۳۹] Follicular

[۴۰] Luteal

[۴۱] Primordial follicle

[۴۲] Preovulatory follicle

[۴۳] Ovulation

[۴۴] Allantois

[۴۵] Diplotene

[۴۶] Prophase

[۴۷] Granulosa

[۴۸] Atresia

[۴۹] Tropic hormones

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.