پیشینه تحقیق بیماری زایی کلبسیلا و تشخیص آزمایشگاهی و درمان و پیشگیری و آنتی بیوتیکهای آن دارای ۳۶ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱- انتروباکتریاسه    ۵
۱-۲- کلبسیلا    ۵
۱-۳- تاریخچه    ۵
۱-۴- بیماری زایی کلبسیلا    ۵
۱-۵- محل میکروب کلبسیلا    ۶
۱-۶- عفونت بیمارستانی(Nosocomial Infection) و K.pneumoniae    ۸
۱-۷- تشخیص آزمایشگاهی کلبسیلا پنمونیه    ۱۰
۱-۸- درمان و پیشگیری کلبسیلا پنمونیه    ۱۱
۱-۹- طبقه بندی آنتی بیوتیک‌ها    ۱۲
۱-۱۰- آنتی بیوتیکهای-β  لاکتام    ۱۲
۱-۱۱- پنی سیلین‌ها    ۱۳
۱-۱۲- سفالوسپورین‌ها و سفامایسین‌ها    ۱۴
۱-۱۳- کارباپنم‌ها    ۱۵
۱-۱۴- آنتی بیوتیک‌های -β لاکتام دیگر    ۱۶
۱-۱۴-۱- آنتی بیوتیک‌های -β لاکتام منوسیکلیک    ۱۶
مکانیسم عمل پنی سیلین‌ها    ۱۷
۱-۱۴-۲- مکانیسم عمل سفالوسپورین‌ها    ۱۷
۱-۱۴-۳- مکانیسم عمل کارباپنم‌ها    ۱۸
۱-۱۴-۴- مکانیسم عمل –β لاکتام‌های منوسیکلیک    ۱۹
مکانیسم مقاومت نسبت به پنی سیلین‌ها    ۱۹
۱-۱۴-۵- مهار کنندگان  –βلاکتاماز    ۲۲
۱-۱۴-۶- مکانیسم عمل مهار کننده‌های–βلاکتاماز    ۲۲
۱-۱۴-۷- بتالاکتامازهای وسیع الطیف(ESBLs)    ۲۳
۱-۱۴-۷- تاریخچه مختصر بتالاکتامازها    ۲۳
۱-۱۴-۸- انواع بتالاکتامازها    ۲۴
۱-۱۵- روش تشخیص    ۲۹
مروری بر مطالعات گذشته    ۲۹
فهرست مراجع    ۳۲

مراجع

مورایی، روزنتال.فالر میکروب شناسی پزشکی.مترجمین گیتا اسلامی، فاطمه فلاح.ویرایش پنجم، ۱۳۸۶:ص ۴۰۲-۳۸۵٫

Brooks GF,Carrol KC,Butel JS,Morse SA,Mietzner AT,Gawetz.Melnik &Adelberg’s Medical Microbiology. 26^thMc Grow Hill companies.2013: pp229-41.

Umeh O, and Leonard B. B. Klebsiella Infection, http:// medicine. medscape. com/ article/ 219907- overview.2009.

Queenan AM, Bush K . Carbapenemases: the versatile betalactamases. Clin Microbiol Rev. 2007; 20 (3): pp 440-458.

Liberati A, D Amico R, Pifferi S, Torri V, Brazzi L. Antibiotic prophylaxis to reduce respiratory tract in fections and mortality in adults receiving intensive care (Cochrane review]. The Cochrane Library , Issue 1. Chichester: Wiely. 2004.

Kaoutar B, Joly C, Heriteau F, Robert J, Denis M. nosocomial infection and hospital mortality: a multicenter epidemiological study . Journal of Hospital Infection . 2004;58: pp 268-275.

Berthe M, Edmond M.B, Bearman G.M.l. Practces and an assessment of health care worker s perceptions of compliance with infection control knowledge of nosocomial infections. Am J. Infect. Control, 2005; 33: pp 55-7.

Van Saene HKF, Damjanovic V, Murray AE, Dela Cal MA. How to classify infections in intensive care units-the carrier state, a criterion whose time has come. J Host Infect. 1996; 33: pp 1-12.

O’Leary, WM. Partical handbook of microbiology. CRC press, Boca Raton, Florida. 1989 ; 55-66.

Baran Jr.J, Muckatira B, Khatib R. Candidemia before and during the floconazole era: prevalence , type of species and approach to treatment in a tertiary care community hospital, Scand. J. Infect. Dis. 2001; 33(2): 137-139.

ملک زاده فریدون.میکروب شناسی .فصل هشتم: باسیل‌های روده ای، کلبسیلا، انتروباکتر، سراشیا، پروویدنسیا ، مورگانلا، تهران : انتشارات و چاپ دانشگاه تهران چاپ سوم؛ ۱۳۸۱:ص ۲۸۸-۲۸۷٫

Sinha M., Srinivasa H. Mechanisms of resistance in Meropenem resistant Acinetobacter isolated from clinical samples. Ind. Jour. Med. Microbiol. 2007; 25(2): pp 121-125.

Yan JJ, Hsueh PR, Ko WC, Luh KT, Tsai SH, Wu HM, et al. Metallo-beta-lactamases in clinical Pseudomonas isolates in Taiwan and identification of VIM-3, a novel variant of the VIM-2 enzyme. Antimicrob Agents Chemother. 2001; 45(8): pp 2224-8.

Jalalpoor Sh, Kasra Kermanshahi R, Nouhi AS, Zarkesh Isfahani H. Comparing the frequency of β-lactamase enzyme in isolated nosocomial infectious bacteria. 2009; 8(3): pp 203-14.

O’Leary, WM. Partical handbook of microbiology. CRC press, Boca Raton, Florida. 1989 ; 55-66.

مورایی و رزونتال و فالر. میکروب شناسی پزشکی ترجمه گیتا اسلامی . انتشارات آییژ.۱۳۸۷:ص ۳۸۷-۳۸۵٫

مورایی و رزونتال و فالر. میکروب شناسی پزشکی ترجمه گیتا اسلامی . انتشارات آییژ.۱۳۸۷:ص ۲۵۲-۲۵۰٫

 ۱-۱- انتروباکتریاسه

انتروباکتریاسه‌ها بزرگترین مجموعه ناهمگون از باسیل‌های گرم منفی در پزشکی می باشند که حدود ۴۰ جنس و ۱۵۰ گونه از آنها شناسایی شده است. این مجموعه به عنوان قسمتی از فلور نرمال روده ای بیشتر حیوانات و انسان‌ها هستند. این باکتری‌ها در انسان مسئول ۳۰ تا ۳۵ درصد از سپتی سمی‌ها، بیش از ۷۰ درصد از عفونت‌های ادراری و بسیاری از عفونت‌های روده ای می باشند. بعضی از انواع آن‌ها شامل E.Coli، Klebsiella ، Proteus ، Salmonella و Shigella میباشد. تمامی اعضای گروه انتروباکتریاسه در شرایط هوازی و بی هوازی رشد می‌کنند[۱].

۱-۲- کلبسیلا

کلبسیلا باکتری گرم منفی میله ای شکل، غیر متحرک و دارای کپسول پلی ساکاریدی است که این کپسول تمام سطح سلول را می پوشاند و علیه بسیاری از مکانیسم‌های دفاعی میزبان مقاومت ایجاد می کند. اعضای جنس کلبسیلا دو نوع آنتی ژن لیپو پلی ساکارید (آنتی ژنo ) و پلی ساکارید کپسولی (آنتی ژنk ) رادر سطح سلول‌های خود بیان می‌کنند[۲].

۱-۳- تاریخچه

جنس کلبسیلا عضوی از تیره کلبسیله و از خانواده انتروباکتریاسه است. در قرن ۱۹ این ارگانسیم توسط Edvin klebs کشف شد و به همین خاطر کلبسیلا که برگرفته از اسم این میکروبیولوژیست آلمانی می باشد نام گرفت[۲].

۱-۴- بیماری زایی کلبسیلا

فاکتورهای ویرولانس در گونه‌های کلبسیلا عبارتند از:

۱٫کپسول

کپسول موجود در کلبسیلا پلی ساکاریدی (cps) است که تمام سطح سلول را می پوشاند و مقاومت باکتری را بر علیه بسیاری از مکانیسم‌های دفاعی میزبان فراهم می کند که از فاگوسیتوز جلوگیری می کند و دارای خاصیت انتی ژنی ضعیفی است و در اتصال باکترها به میزبان نقش دارد .

۲٫پیلی یا فمبریه

فمبریه‌ها برامدگی‌های روی سطح باکتری هستند که عامل چسبیدن ارگانیسم به دستگاه تنفسی، دستگاه معدی-روده ای و سلول‌های موکوسی سیستم ادراری هستند.

۳٫سیدروفورها

بسیاری از باکتری‌ها برای به دست آوردن آهن مورد نیازشان در بدن میزبان مواد شلاته کننده آهن با وزن مولکولی پایین و افینیتی بالا به نام سیدروفورها را ترشح می کنند که قادر است به شکل رقابتی آهن متصل به پروتئین‌ها را جذب نماید.

۴٫توکسین

سویه‌های تولید کننده انتروتوکسین از بیماران مبتلا به اسپروی گرمسیری[۱] جدا سازی شده اند. این توکسین مشابه با توکسین‌های LT[2] وST[3] در E.coli است. در سویه‌های K.pneumoniae تولید انتروتوکسین وابسته به پلاسمید است [۲].

۱-۵- محل میکروب کلبسیلا

محل معمولی کلونیزاسیون این باکتری در انسان سالم دستگاه معدی-روده ای، چشم، دستگاه تنفسی و دستگاه ادراری-تناسلی است. K.pneumoniae به عنوان یک میکرو ارگانسیم ساپروفیت در نازوفارنکس و مجرای گوارشی انسان وجود دارد. از آن جایکه بر روی پوست انسان شرایط مناسبی برای رشد باکتری‌های گرم منفی وجود ندارد، کلبسیلا به ندرت در آن ناحیه مشاهده شده و به عنوان فلور موقتی در نظر گرفته میشود. کلبسیلاها جزء باسیل‌های روده ای به حساب می آیند. به طور کلی هنگامی که این باکتری‌ها در روده به سر می برند زندگی هم سفره دارند. از این رو ساکن شدن آنها در این محل  مخزن یا منبعی برای آلودگی و تولید بیماری در سایر نقاط از جمله شش‌ها و مجرای ادراری محسوب می باشد[۲].

بیماری‌های کلینیکی کلبسیلا:

جنس کلبسیلا دارای چندین گونه می باشد. مهمترین آن‌ها K.pneumoniae است که قبلا به عنوان علت پنومونی لوبار کلاسیک شناخته میشد.

K.pneumoniae: عامل پنومونی(در ریه تراکم همراه با نکروز و خون ریزی شدید به وجود می آورد که افراد الکلی و افراد دارای اختلال پاکسازی ریوی بیشتر در معرض پنومونی هستند)، سپسیس(عامل اصلی سپتی سمی بخش کودکان بیمارستانی)، عفونت‌های بیمارستانی و عفونت دستگاه ادراری است.

K.ozaenae: عامل رینیت آتروفیک است که باعث آتروفی بد بو و پیشرونده لایه مخاطی بینی می شد.

K.scleromatis: در بیماران مبتلا به رینواسکلروما(بیماری تخریبی گرانولومای بینی و حلق می باشد)به دست آمده است.

K.oxytoca: عامل عفونت‌های بیمارستانی که در ابتدا تحت عنوان کلبسیلا پنمونی اندول مثبت تقسیم بندی می شود.

K.planticula: یک ارگانیسم محیطی است اما در عفونت‌های دستگاه ادراری و عفونت‌های زخم شرکت می کند.

K.granolomatis: عامل گرانولوم اینگوئینال است که مجرای گرانولوماتوز روی ناحیه اینگوئینال و ژنیتال ایجاد می نماید[۲].

– عفونت بیمارستانی(Nosocomial Infection) و K.pneumoniae

عنوان nosocomial یا عفونت کسب شده ازبیمارستان به بروز یک بیماری جدید )بدون ارتباط بابیماری اصلی فرد بیمار)، به دنبال درمان شخص در بیمارستان اطلاق می‌گردد[۳]. عفونت بیمارستانی، در تمام بخش‌های بیمارستان بخصوص بخش مراقبت‌های ویژه(ICU) یکی از مهمترین مشکلات محسوب می‌ شود . یک راه طبقه بندی عفونت‌ها در ICU ، براساس معیار زمان می‌باشد و بروز عفونت پس از ۴۸ ساعت از پذیرش در ICU ، عفونت بیمارستانی در نظرگرفته می‌شود[۴]. راه دیگر طبقه بندی، بر اساس حالت حاملین می‌باشد  که در این طبقه بندی، عفونت آندوژن اولیه هم توسط باکتری‌های فلور نرمال بیمار مثل streptococcus pneumonia  و هم توسط میکروارگانیسم‌های بیماریزا مثل باسیل‌های گرم منفی ایجاد می‌شود[۴، ۳] که در زمان ارجاع بیمار به ICU توسط بیمار حمل شده است.  عفونت آندوژن ثانویه توسط میکروارگانیسم‌هایی بروز می نماید که بعد از پذیرش در ICU کسب شده باشند  که معمولا این ارگانیسم‌ها به گروه باکتری‌های غیرمعمول مثل باسیل‌های گرم منفی هوازی Aerobic Gram Negative Bacilli(AGNB) و(MRSA) methicillin resistant staphylococcus aureus تعلق دارند . گروه دوم غالباً از طریق دستهای شسته نشده حاملین یعنی پرسنل بیمارستانی از یک بیمار به بیمار دیگر انتقال می‌یابند .

[۱] Tropical Spirue

[۲] Labile Toxin

[۳] Stable Toxin

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.