پیشینه تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم دارای ۳۶ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱ سرطان    ۵
۱-۱-۱ خصوصیات سلول طبیعی    ۵
شکل ۱-۱: سیکل سلولی    ۶
۱-۱-۲ خصوصیات سلول غیرطبیعی    ۶
۱-۱-۳ پاتوفیزیولوژی سرطان    ۷
۱-۱-۴ تئوری پیدایش سرطان    ۷
۱-۱-۵ درجه بندی و مرحله بندی تومورها    ۸
۱-۲ درمان سرطان    ۱۰
۱-۳ اپیدمیولوژی سرطان    ۱۱
۱-۴ الگوهای رشد و تکثیر غیرطبیعی    ۱۲
۱-۴-۱ الگوهای رشد غیرسرطانی    ۱۲
۱-۴-۲ الگوهای رشد سرطانی    ۱۲
۱-۵ راههای گسترش نئوپلاسم    ۱۳
۱-۵-۱ تهاجم    ۱۳
۱-۵-۲ متاستاز    ۱۴
۱-۶ کارسینوژن    ۱۴
۱-۶-۱ اکسیداسیون    ۱۵
۱-۶-۲ آنتی اکسیدانها    ۱۶
۱-۷ شیمی درمانی    ۱۷
۱-۷-۱ انواع شیمی درمانی    ۱۸
۱-۷-۲ اصول شیمی درمانی    ۱۹
۱-۷-۳ اهداف شیمی درمانی    ۲۰
۱-۷-۴ اهداف اصلی شیمی درمانی    ۲۰
۱-۷-۵ نحوهی اجرای شیمی درمانی    ۲۰
۱-۷-۶ عوارض ناشی از شیمی درمانی    ۲۱
۱-۸ کمپلکسهای پایه فلزی    ۲۱
۱-۸-۱ تیتانیم    ۲۲
۱-۸-۲ گالیم    ۲۶
۱-۸-۳ قلع    ۳۰
منابع    ۳۳

منابع

[۱] هاریسون- ترجمه محمد تقی همتی- بیماری­های نئوپلاستیک- انتشارات امیر کبیر- ۱۳۷۱- چاپ اول- صص ۷۰-۵۳٫

[۲] معصومه ایمانی پور- مبانی پرستاری سرطان- انتشارات تحفه با همکاری نشر بشری- ۱۳۸۸- چاپ دوم- صص ۷۶-۳٫

[۳] انسیه شفیق، سپیده سیادتی، شهریار شقایی- مطالعه اپیدمیولوژیک سرطان­ها در بیمارستان­های تابعه علوم پزشکی بابل طی ۱۳ سال- مجله دانشگاه علوم پزشکی بابل- ۱۳۸۴- دوره ۷- تابستان- شماره ۲۷: صص ۷۸-۷۳٫

[۴] A. Kumar, S. Kumar, S. Abraham, P. Rao, Indian Lepr, 83 (2011) 23.

[۵] L. A. Pham-Huy, H. He, C. Pham-Huy, Sci Jun, 4 (2008) 89.

[۶] B. Halliwell, M.C. John, Gutteridge, 186 (1990) 1.

[۷] A. Gaballa, D. John, Microbiology, 45 (2002) 997.

[۸] P. K. Maier, H. Kopf, Chem., Int Ed Engl, 18 (1979) 477.

[۹] P. K. Maier, H. Kopf, Z. Naturforsch., B. Anorg, Chem Org, 34 (1979) 805.

[۱۰] P. K. Maier, M. Leitner, R. Voigtlander, H. Kopf, Z. Naturforsch, C. Teil, 34 (1979) 1174.

[۱۱] P. K. Maier, B. Hesse, R. Voigtlander, H. Kopf, Cancer Res Clin Oncol, 97 (1980) 3139.

[۱۲] P. K. Maier, B. Hesse, H. Kopf, Cancer Res Clin Oncol, 96 (1980) 43.

[۱۳] P. K. Maier, M. Leitner, H. Kopf, Inorg Nucl Chem, 42 (1980) 1789.

[۱۴] P. K. Maier, H. Kopf, Naturwissenschaften, 67 (1980) 415.

[۱۵] P. K. Maier, W. Wagner, H. Kopf, Naturwissenschaften, 68 (1981) 272.

[۱۶] P. K. Maier, S. Grabowski, H. Kopf, Eur, Med Chem, 19 (1984) 347.

[۱۷] B. Rosenberg, L. V. Camp, J. E. Trosko, V. H. Mansour, Nature, 222 (1969) 385.

[۱۸] P. K. Maier, S. Grabowski, J. Liegener, H. Kopf, Inorg Chem Acta, 108 (1985) 99.

۱ سرطان[۱]

واژه سرطان برای اولین بار برای توصیف بیش از ۱۰۰ نوع بیماری که در آن­ها سلول­ها بدون محدودیت تکثیر پیدا کرده و یا باعث تخریب بافت­های سالم می­شدند، استفاده شد. در حال حاضر سرطان تنها به آن دسته از توده­های سلولی که خصوصیات بدخیمی را دارند، اطلاق می­شود. انتخاب کلمه­ی سرطان که در معنای لاتین به معنی خرچنگ است برای این دسته از بیماری­ها که به نقاط مختلف بدن دست اندازی می­کنند، به جهت شباهت به پاهای خرچنگ به کار رفته است.

امروزه سرطان یکی از مهم­ترین معضلات سلامتی در سرتاسر دنیا به حساب می­آید. براساس آمار ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال ۲۰۰۵ از کل ۵۸ میلیون مرگ در سرتاسر دنیا، ۷/۶ میلیون (۱۳%) آن­ها بعلت سرطان بوده­است. در کشور ما ابتلا به سرطان بعد از بیماری­های قلبی و عروقی و حوادث سومین علت مرگ و میر می­باشد. بر اساس آمار کد­بندی ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۳۸۴ (۲۰۰۵ میلادی) کل مرگ­های ناشی از سرطان در ایران ۴۷ هزار مورد، معادل ۸/۱۱ درصد کل مرگ و میر بوده­ است و تخمین زده شده تا سال ۲۰۳۰، ۴/۱۳ درصد موارد مرگ و میر در ایران به علت ابتلا به سرطان می­باشد. برای توضیح پاتوفیزیولوژی سرطان لازم است ابتدا به توضیح خصوصیات سلول طبیعی و سلول غیرطبیعی پرداخت [۱].

۱-۱-۱ خصوصیات سلول طبیعی

همه­ی بافت­های بدن حاوی تعداد زیادی سلول­های بالغ با شکل و اندازه یکسان و مشابه هستند. هر سلول بالغ طبیعی دارای یک هسته که حاوی کروموزوم­های سالم است، می­باشد. هر کروموزوم متشکل از پروتئین­هایی به نام DNA است که تشکیل RNA یا اسید ریبونوکلئیک را کنترل می­کند.  RNAمسئول تنظیم رشد و عملکرد سلولی است. رشد و تقسیم سلولی تابع یک فرایند منظم و دقیق به نام سیکل سلولی^[۲] است. در واقع سیکل سلولی شامل مراحل متوالی می­باشد که در طی آن یک سلول مادر به دو سلول دختر تقسیم می­گردد [۱]. این مراحل به ترتیب عبارتند از:

مرحله­ی G₁ که در آن سنتز پروتئین­های لازم برای ساخت RNA آغاز می­شود.

مرحله­ی S یا سنتز که فاز ساخت DNAو کروموزوم­های سلولی است.

مرحله­ی G₂ که در این فاز پروتئین­های اضافی و سنتز RNA صورت می­گیرد و دوک میتوزی تشکیل می‌گردد.

مرحله­ی M یا میتوز که زمان تقسیم واقعی سلول به دو سلول دختر است. انتهای این مرحله جدا شدن کامل دو دسته کروموزوم جدید و تشکیل یک غشای هسته­ای جدید در اطراف هر هسته از کروموزوم­ها و تولید دو سلول مجزاست.

۵- مرحله­ی G₀ یا استراحت که در آن سلول زنده است و تمامی فعالیت­های حیاتی خود را انجام می­دهد.

۱-۱-۲ خصوصیات سلول غیرطبیعی

هرگونه اختلال در ویژگی­های مشترک سلول­های طبیعی باعث به وجود آمدن یک سلول غیرطبیعی می­گردد. سلول غیرطبیعی در صورتی­که زنده بماند و بتواند به رشد و تکثیر خود ادامه دهد منجر به وقوع بیماری سرطان می‌شود. به عبارت دیگر سلول­های سرطانی با خصوصیات غیرطبیعی که دارند دائماً در فرایند تقسیم سلولی هستند که این امر به دو دلیل است:

عدم پاسخ دهی به سیگنال­های توقف تکثیر سلولی و عدم پاسخ دهی به سیگنال­های مسبب مرگ سلولی. به ­طور معمول همه­ی سلول­های سرطانی دارای هسته بزرگ بوده و شکل نامنظم و چند شکلی دارند. هستک­ها نیز که در درون هسته جای دارند و جایگاه اسید ریبونوکلئیک (RNA) می­باشند، بزرگ­تر و فراوان­تر هستند. وجود ناهنجاری­های کروموزومی از قبیل جابه­جایی کروموزوم­ها، اضافه بودن کروموزوم­ها و شکسته بودن کروموزوم­ها یافته­های معمول و رایجی در سلول­های غیرطبیعی می­باشند. سرعت تقسیم سلولی در سلول­های سرطانی بالا بوده و به همین علت نیاز این سلول­ها به گلوکز و اکسیژن بیشتر است.

فقدان توانایی ترمیم ضایعات به­ وجود آمده در DNA و عدم پاسخگویی به سیگنال­های طبیعی کنترل­کننده رشد سلولی از دیگر خصوصیات سلول­های سرطانی است. همچنین غشای سلول­های سرطانی حاوی آنتی ­ژن­هایی موسوم به آنتی­ ژن­های اختصاصی تومور هستند، ضمناً چسبندگی غشای سلول­های غیرطبیعی به دلیل کم بودن فیبرونکتین یا سیمان سلولی، کمتر از سلول­های طبیعی بوده و به همین دلیل این سلول­ها از انسجام بافتی کمتری برخوردار خواهند بود و قابلیت جدا شدن از بافت و حرکت در بدن را دارند.

۱-۱-۳ پاتوفیزیولوژی سرطان

سرآغاز شروع بیماری سرطان، وقوع یک جهش ژنی در DNA سلول می­باشد. اگر سلول غیرطبیعی ایجاد شده در اثر مکانیزم­های طبیعی مرگ سلولی، از بین نرفته و از مکانیزم­های سیستم ایمنی بدن نیز در امان بماند شروع به رشد و تکثیر کرده و کلونی تشکیل می­دهد. کلونی سلولی تشکیل شده بدون توجه به پیام­ها و سیگنال­های طبیعی تنظیم کننده رشد در محیط اطراف سلول به رشد و تکثیر خود ادامه می­دهد و به تدریج ویژگی­های بد­­­خیمی^[۱] در سلول پدیدار می­گردد. با وقوع ویژگی­های بدخیمی، سلول­ها توانایی نفوذ به عروق خونی و لنفی را پیدا کرده و از این طریق در بدن منتشر شده و سایر ارگان­ها را نیز مبتلا می­کنند [۲].

۱-۱-۴ تئوری پیدایش سرطان

کارسینوژنز^[۲] یک فرایند چند مرحله­ای است که در آن سلول­های طبیعی به سلول­های سرطانی تغییر شکل می­یابند. این مراحل عبارتند از:

آغاز^[۳]: در این مرحله به علت تماس مستقیم سلول با یک عامل سرطان­­ زا، یک جهش ژنی ساده در سلول طبیعی اتفاق می­افتد.

ارتقاء^[۴]: تماس مجدد سلول با عوامل سرطان­زای ارتقاء دهنده، می­توانند منجر به تظاهر موتاسیون در اطلاعات ژنتیکی سلول، حتی مدت­ها بعد از یک وقفه طولانی گردد. در این مرحله با تظاهرات ژنتیکی اتفاق افتاده سلول به سمت تغییرات بد­خیمی پیش رفته و شروع به تکثیر بی­اندازه می­کند.

پیشرفت^[۵]: در این فاز سلول­های تغییر شکل یافته در فاز اول و دوم بیشتر خصوصیات بد­خیمی پیدا کرده و رشد جمعیت سلولی با فنوتیپ بد­خیمی ادامه یافته، سلول­ها تمایل به تهاجم و متاستاز به سایر بافت­ها را پیدا می­کنند.

در حالت عادی ژن­هایی موسوم به انکوژن^[۶] در سلول وجود دارند که مسئول کنترل فرایند رشد و تکثیر سلولی هستند، به عبارت دیگر به عنوان کلید روشن و خاموش در تکثیر سلولی عمل می­کنند. انکوژن­ها خود به دو دسته تقسیم می­گردند:

پرتوانکوژن­ها^[۷]: پروتئینی از DNA که تکثیر سلول­ها تحت کنترل آن­ها انجام می­شود (کلید روشن).

آنتی انکوژن­ها یا ژن­های سرکوبگر تومور^[۸]: پروتئینی از DNA که تقسیم غیرضروری سلول­ها را متوقف می­کند (کلید خاموش). آنتی انکوژن­ها قادرند هرگونه تغییرات سلولی در DNA را ترمیم کرده و یا از طریق فرایند مرگ سلولی^[۹] منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلولی گردند. لذا نتیجه هر گونه اختلال در فعالیت انکوژن­ها، رشد و تکثیر غیرضروری و بدون کنترل سلول می­باشد که همان فرایند بدخیمی یا نئوپلازی^[۱۰] است. به عنوان نمونه در بسیاری از سرطان­ها ژنی به نام P53 که یک ژن سرکوبگر تومور است دچار جهش گردیده و بنابراین توانایی انجام مسئولیت خود را که ترمیم یا مرگ بعد از صدمه DNA و به­ عبارتی متوقف کردن تکثیر سلولی است، از دست می­دهد. در این وضعیت سلول غیرطبیعی بدون هیچ کنترلی قادر است به رشد و تکثیر سلولی خود ادامه داده و یک بدخیمی را باعث گردد.

^[۱] Malignancy

^[۲] Carcinogen

^[۳] Initiation

^[۴] Promotion

^[۵] Progression

^[۶] Oncogene

^[۷] Protooncogene

^[۸] Antioncogene

^[۹] Apoptosis

^[۱۰] Neoplastic

[۱] Cancer

^۲ Cycle cell

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.