پیشینه تحقیق سرطان دهان و سبب شناسی و روش های تشخیص و درمان آن دارای ۳۲ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۴
اپیدمیولوژی    ۵
سبب شناسی و عوامل خطر    ۶
نماهای بالینی    ۹
روشهای تشخیصی رایج و کمک تشخیصی نوین    ۱۱
. Aانواع تکنولوژی های نوری برای کمک به تشخیص SCC شامل انواع زیر می باشد:    ۱۲
B. رنگ آمیزی بافت زنده با استفاده از تولوئیدین بلو:    ۱۴
بررسی مارکرهای سرمی در سرطان دهان    ۱۵
گلوتاتیون    ۱۶
برخی از ویژگی های مهم گلوتاتیون عبارتند از:    ۱۷
استرس اکسیداتیو    ۱۸
شیمی درمانی به سه شکل در درمان سرطان به کار می رود:    ۲۰
پیش آگهی    ۲۰
مروری بر متون    ۲۱
References    ۲۷

منابع

Allameh A, Rasmi Y, Nasseri-Moghaddam S, Tavangar SM, Sharifi R, Sadreddini M. Immunohistochemical analysis of selected molecular markers in esophagus precancerous, adenocarcinoma and squamous cell carcinoma in Iranian subjects. Cancer Epidemiol. 2009 Jul;33(1):79-84.

Looi ML, Mohd Dali AZ, Md Ali SA, Wan Ngah WZ, Mohd Yusof YA. Oxidative damage and antioxidant status in patients with cervical intraepithelial neoplasia and carcinoma of the cervix. Eur J Cancer Prev. 2008 Nov;17(6):555-60.

Giannini PJ, Morse MA, Weghorst CM, Pei P, Mallery SR. Functional activities and immunohistochemical cellular distribution of glutathione s-transferases in normal, dysplastic, and squamous cell carcinoma human oral tissues. Clin Med Oncol. 2008;2:159-68.

Richie JP Jr, Kleinman W, Marina P, Abraham P, Wynder EL, Muscat JE. Blood iron, glutathione, and micronutrient levels and the risk of oral cancer. Nutr Cancer. 2008;60(4):474-82.

Andisheh-Tadbir A, Mehrabani D, Heydari ST. Epidemiology of squamous cell carcinoma of the oral cavity in Iran. J Craniofac Surg. 2008 Nov;19(6):1699-702.

Little JW, Falace D, Miller C, Rhodus NL. Cancer and oral care of the patient. In: Dental Management of the Medically Compromised Patient.7 th ed. Philadelphia: Mosby Inc;2008. P 437.

Awan KH, Morgan PR, Warnakulasuriya S. Utility of chemiluminescence (ViziLite™) in the detection of oral potentially malignant disorders and benign keratoses. J Oral Pathol Med. 2011 Aug;40(7):541-4.

Moro A, Di Nardo F, Boniello R, Marianetti TM, Cervelli D, Gasparini G, et al. Autofluorescence and early detection of mucosal lesions in patients at risk for oral cancer. J Craniofac Surg. 2010 Nov;21(6):1899-903.

Delavarian Z, Mohtasham N, Mosannen-Mozafari P, Pakfetrat A, Shakeri MT, Ghafoorian-Maddah R. Evaluation of the diagnostic value of a Modified Liquid-Based Cytology using OralCDx Brush in early detection of oral potentially malignant lesions and oral cancer. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Sep 1;15(5):e671-6.

Wadsworth JT, Somers KD, Cazares LH, Malik G, Adam BL, Stack BC Jr, et al. Serum protein profiles to identify head and neck cancer. Clin Cancer Res. 2004 Mar 1;10(5):1625-32.

Gourin CG, Xia ZS, Han Y, French AM, O’Rourke AK, Terris DJ, et al. Serum protein profile analysis in patients with head and neck squamous cell carcinoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Apr;132(4):390-7.

 مقدمه

سرطان دهان از سرطان های شایع در سراسر جهان بوده و بیش از ۹۰ % سرطان های دهان را کارسینوم سلول سنگفرشی(SCC[1]) تشکیل می دهد(۱). این بیماری در مراحل اولیه ممکن است بدون علامت باشد. اکثر بیماران مبتلا به سرطان دهان تا زمانی که متوجه حضور درد، پارستزی، زخم، خونریزی غیرقابل توضیح یا یک توده نشوند، به جستجوی درمان نخواهند رفت(۲) و زمانی که علائم آشکار می شود، بیماری اغلب در مرحله ی پیشرفته ای قرار دارد. در ۳۰ سال گذشته میزان بقای ۵ ساله بیماران مبتلا به SCC دهان، علی رغم پیشرفت در روش­های تشخیص و بهبود روشهای درمانی، بهبود قابل توجهی پیدا نکرده و متأسفانه بروز و شیوع SCC دهان به ویژه در افراد جوانتر، روند افزایشی را در پیش گرفته است.(۲). اخیرا توجه پژوهشگران به سمت تشخیص زودهنگام این بیماری به ویژه با استفاده از بیومارکرها معطوف شده است. یکی از بیومارکرهای قابل اندازه گیری در سرم مبتلایان به SCC ، گلوتاتیون است. هدف از این مطالعه اندازه گیری سطح سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیا و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم بیماران مبتلا به SCC سر و گردن و مقایسه با افراد سالم، همچنین تعیین ارتباط آن با مرحله بالینی (Stage) ودرجه هیستوپاتولوژی (Grade) بود. در صورت وجود ارتباط بین این موارد با Stage و Grade  بیماری و تفاوت معنی دار با افراد سالم، می توان پیشنهاد کرد در مطالعات بعدی از اندازه گیری نسبت گلوتاتیون اکسیده و احیا  و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در تشخیص زود هنگام SCC سر و گردن و کنترل بیماران در جلسات پیگیری جهت بررسی عود بیماری استفاده شود.

 اپیدمیولوژی

سرطان دهان ششمین سرطان شایع در سراسر جهان است(۳) و یکی از ۱۰ علت شایع مرگ در سراسر دنیا می باشد(۱). سرطان های حفره دهان و حلق دهانی حدود ۳% از بیش از یک میلیون مورد سرطان تشخیص داده شده در ایالات متحده را تشکیل می دهد(۱) و هر ساله حدود سی هزار مورد جدید از سرطان دهان و حلق دهانی در ایالات متحده شناسایی می شود(۴). در صورتی که سرطان های نازوفارنکس، حلق، حنجره، سینوس و غدد بزاقی نیز در نظر گرفته شود، این نواحی بیش از ۵% تمام سرطان های سراسر بدن را به خود اختصاص می دهند(۱). بیش از ۹۰% سرطان های دهان را کارسینوم سلول سنگفرشی ( SCC) تشکیل می دهد(۳). سایر بدخیمی هایی که می تواند در سر و گردن بروز کند شامل تومورهای غدد بزاقی، تومورهای درگیر کننده ی تیروئید، غدد لنفاوی، استخوان و بافت نرم می­باشد(۱). SCC دهانی مردان را بیشتر از زنان مبتلا می­کند (نسبت مرد به زن = ۵/۱ به ۱ گزارش شده است)(۳). تقریبأ ۹۵% همه موارد SCC دهانی در بیماران مسن تر از ۴۰ سال و با میانگین سنی ۶۰ سال در هنگام تشخیص رخ می دهد(۱). اما موضوع نگران کننده افزایش بروز SCC دهانی در سنین جوانی است(۱) و بدخیمی های قاعده زبان و لوزه ها در بین بالغین ۴۴-۲۰ ساله نسبت به گذشته، افزایش نشان می دهد(۵).

SCC دهان اکثرأ زبان، حلق دهانی و کف دهان را درگیر می کند. در حالیکه لب، لثه، سطح دورسال زبان و کام از نواحی کمتر شایع هستند. بروز SCC به صورت اولیه در استخوان نادر است، اما ممکن استSCC  در استخوان فکین از بقایای اپی تلیالی لایه های اکتومزانشیم یا اپی تلیوم ضایعات ادنتوژنیک شامل کیست ها و آملوبلاستوماها ایجاد شود(۱). در جوامع غربی SCC دهانی در ۴۰ -۲۰% موارد در زبان و در ۲۰ – ۱۵ % موارد در کف دهان رخ می دهد(۳).در توجیه این مطلب که سطح ونترال زبان و کف دهان بیشترین نواحی هستند که دچار SCC می شوند باید گفت اپی تلیوم پوشاننده این نواحی نازک و غیر کراتیتزه بوده و نفوذ مواد سرطان زا (کارسینوژن ها) را تسهیل می کند(۳).

طبق آمار منتشر شده مرکز سرطان ایران در سال ۲۰۰۸، شایعترین سن سرطان دهان در ایران سن ۸۴- ۸۰ سالگی بوده و در سیستان و بلوچستان و قزوین شیوع بالاتری از سایر نواحی داشته است. شیوع سرطان دهان در سال ۸۲ در بین مردان ایرانی ۳۶/۱ درصد و در زنان ایرانی ۱۸/۱ درصد گزارش شده است. این میزان در سال ۸۷ به ۸۲/۱ درصد در مردان و ۴۷/۱ درصد در زنان افزایش یافته است(۶). یک بررسی اپیدمیولوژیک در ایران که آمار SCC دهان را از آوریل ۱۹۹۲ تا مارس ۲۰۰۷ استخراج کرده است بیان می کند از میان ۱۱۲۲۰مورد سرطان جدید در این مدت، ۲۰۰ مورد SCC دهان بوده اند، به عبارت دیگر شیوعی در حد ۷/۱ درصد در ایران داشته است. میانگین سنی بیماران در هنگام تشخیص، ۵۶ سال و نسبت مرد به زن ۴/۱ به ۱ بوده است. همچنین زبان به عنوان شایعترین محل درگیری در جمعیت ایرانی عنوان شده است(۷).  با توجه به تفاوت آماری مربوط به سن شایع سرطان دهان (که شایعترین آن SCC دهان می باشد) به نظر
می رسد نیاز به بررسی های اپیدمیولوژیک جامع تر در این زمینه، وجود دارد.

 سبب شناسی و عوامل خطر

بروز سرطان دهان نیازمند زمان لازم جهت تجمع تغییرات ژنتیکی، تداوم قرار گرفتن در معرض عوامل آغازگر و پیش برنده (شامل محرک های فیزیکی و شیمیایی، ویروس ها و اثرات هورمونی) و کاهش توان ایمنی به دلیل افزایش سن می باشد(۱).  سرطان زایی یک فرآیند پیچیده و چند مرحله ای و حاصل تجمع جهش ها و فقدان مکانیسم های کنترل در روند تقسیم و تمایز سلولی و آپوپتوز( مرگ برنامه ریزی شده سلولی) می باشد(۸).

عوامل زیر در سبب شناسی SCC موثر شناخته شده اند:

تنباکو و الکل: تنباکو و الکل ریسک فاکتورهای شناخته شده سرطان دهان هستند. تنباکو حاوی کارسینوژن­های قوی از جمله نیتروزآمین ها، هیدروکربن­های حلقه­ای آروماتیک و پولونیوم
می باشد. دود تنباکو حاوی منواکسید کربن، تیوسیانات، سیانید هیدروژن و نیکوتین است.

نیکوتین ماده ای قوی و اعتیادآور است. بررسی های اپیدمیولوژیک نشان داده اند بیش از ۸۰% مبتلایان به سرطان دهان سیگاری بوده اند(۱). شواهد نشان می دهد اکسیداسیون موضعی الکل و متابولیت سمی آن یعنی استالدهید ممکن است عامل نهایی سرطان زایی الکل در دهان باشد(۲). محققان اعلام کرده اند تنباکو مهمترین ریسک فاکتور SCC دهان بوده و مصرف توأم الکل و تنباکو اثرات تقویت کننده در این زمینه دارد(۴). توجیه اثر تقویت کنندگی الکل و تنباکو در سرطان زایی را شاید بتوان از طریق اثرات دهیدراته کننده الکل بر مخاط،

افزایش نفوذپذیری مخاط و آثار کارسینوژن های بالقوه موجود در الکل یا تنباکو توضیح داد(۱).

عوامل ژنتیکی: افزایش بیان EGFR[2] (گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی ) یا اتصال دهنده های آن در بسیاری از فرآیندهای تومورال از جمله تکثیر سلولی، آنژیوژنز، تهاجم و متاستاز، مؤثر عنوان شده است (۲). برخی پلی مرفیسم های ژنتیکی خاص از جمله پلی مرفیسم ژن های مرتبط با متابولیسم الکل مانند الکل دهیدروژناز و نیز پلی مرفیسم ژن های سیستم سیتوکروم P₄₅₀ مرتبط با افزایش ریسک SCC دهان است. همچنین به نظر می رسد پلی مرفیسم ژن VEGF[3] (عامل رشد عروقی اندوتلیال) با پیشرفت سرطان دهان ارتباط داشته باشد (۲). در واقع ایجاد سرطان، حاصل جهش DNA[4] است که به صورت خود به خودی یا در نتیجه عمل موتاژن ها(عوامل جهش زا)ی مختلف رخ می دهد. پیشرفت از سمت یک سلول سالم به سمت یک سلول پیش بدخیم یا بالقوه بدخیم، انکوژنز یا کارسینوژنز نامیده می شود(۴). جهش های اکتسابی حاصل قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مضر از جمله ترکیبات آرسنیک، کروم، الیاف آزبست و پاتوژن های مختلف است که منجر به فعال شدن پروتو انکوژن ها و غیرفعال شدن ژنهای سرکوبگر تومور می شود(۸).

[۱] Squamous Cell Carcinoma

[۲] Epidermal Growth Factor Receptor

[۳] Vascular Endothelial Growth Factor

[۴] Deoxyribonucleic Acid

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.