پیشینه تحقیق فیزیولوژی پس از زایش و انواع بیماریهای رحمی در گاوهای شیری دارای ۳۲ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۵
۲-۱- فیزیولوژی پس از زایش    ۹
۲-۱-۱- مکانیسم بازسازی رحمی    ۹
۲-۱-۲- آلودگی و پاک شدن باکتریها از رحم پس از زایش    ۱۰
۲-۱-۳- عفونت باکتریهای بیماریزا در رحم    ۱۱
۲-۱-۴- فعالیت تخمدانی پس از زایش در گاوهای شیری    ۱۱
۲-۲- تعریف بیماریهای رحمی    ۱۲
۲-۲-۱- متریت    ۱۲
۲-۲-۲- پیومتر    ۱۳
۲-۲-۳- اندومتریت    ۱۳
۲-۲-۳-۱- اندومتریت بالینی    ۱۳
۲-۲-۳-۲- اندومتریت تحت بالینی    ۱۴
۲-۳- شیوع عفونت رحمی    ۱۵
۲-۴- روشهای تشخیص اندومتریت بالینی و تحت بالینی    ۱۵
۲-۴-۱- ملامسه رحم    ۱۵
۲-۴-۲- ارزیابی ترشحات مهبل و گردن رحم    ۱۶
۲-۴-۳- اولتراسونوگرافی    ۱۶
۲-۴-۴- سلول شناسی اندومتریوم    ۱۷
۲-۴-۵- بیوپسی رحمی و باکتری شناسی    ۱۸
۲-۵- درمان اندومتریت در گاوهای شیری    ۱۹
۲-۵-۱- استفاده از پروستاگلاندینها    ۲۰
۲-۵-۲- درمان آنتی بیوتیکی داخل رحمی    ۲۱
۲-۶- واکنش زنجیرهای پلیمراز (PCR)    ۲۲
فهرست منابع    ۲۴

منابع

Noakes DE, Parkinson TJ, England GCW, 2009, Veterinary reproduction and obstetrics, 9th edn. Saunders elsevier Sci. Ltd., London,  pp. 407-419.

Noakes DE, Wallace L, Smith GR, 1991: Bacterial flora of the uterus of cows after calving on two hygienically contrasting farms. Vet Rec 128, 440-442.

Földi J, Kulcsar M, Pecsi A, Huyghe B, de Sa C, Lohuis JACM, Cox P, Huszenicza G, 2006: Bacterial complications of postpartum uterine involution in cattle. Anim Reprod Sci 96, 265-281.

Sheldon IM, 2004: The postpartum uterus. Vet Clin North Am Food Anim Pract 20, 569-591.

Sheldon IM, Bushnell M, Montgomery J, Rycroft AN, 2004: Minimum inhibitory concentrations of some antimicrobial drugs against bacteria causing uterine infections in cattle. Vet Rec 155, 383-387.

Sheldon IM, Dobson H, 2004: Postpartum uterine health in cattle. Anim Reprod Sci 82/83, 295-306.

Sheldon IM, Lewis GS, LeBlanc S, Gilbert RO, 2006a: Defining postpartum uterine disease in cattle. Theriogenology 65, 1516-1530.

Sheldon IM, Noakes DE, 1998: Comparison of three treatments for bovine endometritis. Vet Rec 142, 575-579

Sheldon IM, Noakes DE, Rycroft AN, Dobson H, 2002a: Effect of postpartum manual examination of the vagina on uterine bacterial contamination in cows. Vet Rec 15, 531-534.

Sheldon IM, Noakes DE, Rycroft AN, Pfeiffer DU, Dobson H, 2002b: Influence of uterine bacterial contamination after parturition on ovarian dominant follicle selection and follicle growth and function in cattle. Reproduction 123, 837-845.

Sheldon IM, Wathes DC, Dobson H, 2006b: The management of bovine reproduction in elite herds. Vet J 171, 70-78.

Sheldon IM, Williams EJ, Miller ANA, Nash DM, Herath S, 2008: Uterine diseases in cattle after parturition. Vet J 176, 115-121.

LeBlanc SJ, 2008: Postpartum uterine disease and dairy herd reproductive performance: A review. Vet J 176, 102-114.

LeBlanc SJ, Duffield TF, Leslie KE, Bateman KG, Keefe GP, Walton JS, Johnson WH, 2002a: Defining and diagnosing postpartum clinical endometritis and its impact on reproductive performance in dairy cows. J Dairy Sci 85, 2223-2236.

LeBlanc SJ, Duffield TF, Leslie KE, Bateman KG, Keefe GP, Walton JS, Johnson WH, 2002b: The effect of treatment of clinical endometritis on reproductive performance in dairy cows. J Dairy Sci 85, 2237-2249.

Lopez-Gatius F, 2003: Is fertility declining in dairy cattle?: A retrospective study in northeastern Spain. Theriogenology 6, 89-99.

Galvao KN, Frajblat M, Brittin SB, Butler WR, Guard CL, Gilbert RO, 2009a: Effect of prostaglandin F2α on subclinical endometritis and fertility in dairy cows. J Dairy Sci 92, 4906-4913.

Galvao KN, Greco LF, Vilela JM, Sa Filho MF, Santos JEP, 2009b: Effect of intrauterine infusion of ceftiofur on uterine health and fertility in dairy cows. J Dairy Sci 92, 1532-1542.

مقدمه

دوره پس از زایمان به دلیل اثراتی که بر کارایی تولید­مثلی و آبستنی مجدد دارد، به عنوان یک مرحله مهم در زندگی تولید مثلی گاو ماده محسوب می­شود. آلودگی رحم به باکتری­ها، به طور معمول در طی دو هفته ابتدایی پس از زایش رخ می­دهد (Noakes et al. 2009; Sheldon and Dobson 2004). 80 تا ۱۰۰ درصد گاوها آلودگی باکتریایی رحم را در دو هفته اول پس از زایش دارند (Földi et al. 2006). در این مدت دامنه وسیعی از فلور میکروبی در رحم تکثیر می­کنند. هر چند رحم بیشتر گاوها در فرایندهای بازسازی رحم و بازگشت آن به اندازه طبیعی، در طی پنج هفته اول پس از زایش، از این آلودگی­های باکتریایی پاک می­شوند اما در تعدادی از گاوها این آلودگی­ها توسعه پیدا کرده و عفونت­های رحمی قابل تشخیص با معاینه بالینی را ایجاد می­کنند (Noakes et al. 2009; Sheldon et al. 2006a).

اندومتریت پس از زایش به صورت التهاب محدود به اندومتریوم (لایه داخلی رحم) که ۲۱ روز یا بیشتر پس از زایش و بدون نشانه­های بیماری عمومی رخ می­دهد، تعریف شده است (Sheldon et al. 2006a). تشخیص اندومتریت بالینی با قطر گردن رحم بیش از ۵/۷ سانتی­متر در ملامسه راست روده­ای بعد از روز ۲۰ پس از زایش یا از حضور ترشحات مهبلی موکوسی-چرکی یا چرکی بعد از روز ۲۶ پس از زایش تعریف شده است (LeBlanc et al. 2002a).

میزان شیوع اندومتریت در کشورهای مختلف بسیار متفاوت بوده است. این میزان از ۵/۴-۶/۲ در اسپانیا (Lopez-Gatius 2003)، ۱۰ درصد در بریتانیا (Noakes et al. 2009)، ۲۵ درصد در ژاپن (Gautam et al. 2009)، تا ۵۳ درصد در ایالات متحده (Gilbert et al. 2005) متغیر بوده است که این تفاوت می­تواند به دلیل عدم توصیف روش­های تشخیصی، معیارهای متفاوت درجه بندی عفونت­های رحمی، دوره پس از زایشی که هنگام تشخیص عفونت گاو در آن قرار داشته، تعداد زایش گاو و مدیریت متفاوت گله­ها باشد (Lewis 1997; Noakes et al. 2009). در مطالعات قبلی در گاوداری­های ایران میزان وقوع اندومتریت بالینی درجه ۱ تا ۳ بیش از ۵۰ درصد بود (احمدی و همکاران، اطلاعات منتشر نشده).

اندومتریت تاثیرات نامناسب بر تولید­مثل و باروری گاو گذاشته و خسارات اقتصادی فراوانی را وارد می­آورد. حضور باکتری در رحم، التهاب و آسیب­های بافتی اندومتریوم را در پی دارد و سبب تأخیر در بازسازی رحم و همچنین به خطر افتادن حیات رویان می­شود (Azawi 2008; Sheldon et al. 2006a). همچنین عفونت باکتریایی رحم و یا مواد تولید شده از این باکتری­ها سبب سرکوب ترشح LH هیپوفیز و نقص در عملکرد و رشد فولیکول­های تخمدانی پس از زایمان و در نتیجه اختلال در تخمک­گذاری می­شود (Opsomer et al. 2000; Sheldon et al. 2002b). بنابراین اندومتریت سبب کاهش احتمال باروری شده و افزایش فاصله زایش تا اولین تلقیح و افزایش نسبت تلقیح به ازای آبستنی (از ۲ به ۴۲/۲) و افزایش فاصله زایش­ها (۱۰ تا ۳۱ روز) را در پی دارد (Azawi 2008; LeBlanc et al. 2002a; Noakes et al. 2009). گاوهای مبتلا به ترشحات مهبلی چرکی برای آبستن شدن به میانگین ۳۰ روز زمان بیشتر نسبت به گاوهای غیر مبتلا نیاز دارند که حداقل ضرر اقتصادی طولانی شدن روزهای باز را دارد که حدود ۳ دلار در روز می­باشد (Dubuc 2011). پس اندومتریت می­تواند سبب کاهش میزان باروری و افزایش نرخ حذف به دلایل ناباروری شود. نتیجه اینکه اندومتریت می­تواند اثر فراوانی در کاهش سودآوری گله­های گاو شیری داشته باشد. این خسارات به دلیل افزایش فاصله زایمان تا آبستنی مجدد، افزایش میزان حذف، کاهش تولید شیر و تحمیل هزینه­های درمان می­باشد (Drillich 2006; LeBlanc et al. 2002a) به گونه­ای که خسارات آن را برای هر گاو مبتلا ۱۶۶ پوند (Noakes et al. 2009) محاسبه کرده­اند.

عوامل بیماری­زای اندومتریت بسیار پیچیده هستند. بسیاری از مطالعات پیشنهاد کرده­اند که باکتری­های بیماری­زا نقش مهمی در بروز و وخیم شدن اندومتریت دارند (Sun et al. 2011).  معمول­ترین شروع کننده­های عفونت اندومتریت باکتری­های بیماری­زای فرصت طلب غیر اختصاصی هستند که در اطراف زمان زایمان و پس از آن رحم را آلوده می­کنند (Sheldon et al. 2006a). به نظر می­رسد عفونت رحم به Escherichia coli در اوایل دوره پس از زایش، راه را برای عفونی شدن توسط سایر باکتری­ها هموار می­کند (Westermann et al. 2010; Williams et al. 2005). متعاقب آن رشد زیاد باکتری­های بیماری­زایی چون pyogenes  Trueperella (Arcanobacterium pyogenes) (که معمولا باکتری­هایی چونFusobacterium necrophorum  و Prevotella melaninogenicus همراه با آن هستند) به لایه­های اندومتریوم نفوذ می­کنند (Drillich 2006; Noakes et al. 2009; Sheldon et al. 2006a). میزان عفونت ایجاد شده و نتیجه آلودگی را گونه باکتری بیماری­زا، میزان باکتری وارد شده و توانایی گاو برای بروز پاسخ ایمنی مناسب تعیین می­کنند که می­تواند از عفونت رحمی شدید همراه با به خطر افتادن زندگی تا عفونت خفیف لایه داخلی رحم متغیر باشد (Noakes et al. 2009; Sheldon and Dobson 2004). گرچه در پایدار شدن و باقی ماندن عفونت در رحم عواملی چون مساعد بودن محیط رحم، فاکتورهای ژنتیکی و ایمنی ذاتی و اکتسابی حیوان دخالت دارند اما شدت اندومتریت و آسیب­های وارده به رحم ارتباط مستقیمی با جنس و گونه باکتری­های آن دارد. Trueperella pyogenes معمول­ترین باکتری مرتبط با بیماری­های رحمی و اندومتریت است (Bicalho et al. 2010; Sheldon et al. 2004; Yavari et al. 2007). در کنار آن باکتری­هایی چون Fusobacterium necrophorum و  melaninogenicus Prevotella و Escherichia coli  از دیگر باکتری­های بسیار مطرح در آسیب­های رحمی و در رده اول بیماری­زایی برای رحم هستند (Sheldon and Dobson 2004; Williams et al. 2005). در ضمن این باکتری­ها به رشد همدیگر کمک کرده و اثرات هم را تشدید می­کنند (Sheldon and Dobson 2004; Westermann et al. 2010). به گونه­ای که T. pyogenes کمک به ایجاد محیط بی­هوازی برای رشدF. necrophorum  وmelaninogenicus  P. می­کند. F. necrophorum اندوتوکسین کشنده سلول­های دفاعی را تولید می­کند که توانایی سیستم دفاعی میزبان برای پاکسازی رحم از T. pyogenes را محدود می­کند. در همین حال  melaninogenicus  P. مواد تداخل کننده در فاگوسیتوز را تولید می­کند (Sheldon and Dobson 2004). در نتیجه این سه باکتری معمولا در کنار هم و در ارتباط با هم جداسازی شده­اند.

با توجه به اینکه اندومتریت اثری بر سلامت ظاهری گاو مبتلا ندارد از روش­های گوناگونی برای تشخیص آن در گاو استفاده کرده­اند (Youngquist and Threlfall 2007) که شامل: ملامسه رحم از راه راست­روده (Drillich 2006; Lewis 1997)، بررسی حضور ترشحات چرکی در واژن و دهانه خارجی گردن رحم (LeBlanc et al. 2002a; Williams et al. 2005)، اولتراسونوگرافی (Barlund et al. 2008; Oral et al. 2009)، بیوپسی رحم و مطالعات آسیب­شناسی (Bonnett et al. 1991)، مطالعات سلول شناسی (Ahmadi et al. 2005; Oral et al. 2009; Yavari et al. 2009) و مطالعات میکروب­شناسی (Földi et al. 2006; Yavari et al. 2007) می­باشد اما این روش­ها بیشتر برای تایید اندومتریت استفاده می­شوند و کمتر برای تشخیص عامل بیماری­زا قابل استفاده هستند یا اینکه وقت­گیر، با حساسیت پایین و پیچیده هستند.

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.