پیشینه تحقیق کشف هلیکو باکتر پیلوری، اختصاصات میکروبیولوژی ، کلونیزاسیون و فاکتورهای بیماری زا و  تشخیص آن دارای ۶۰ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه:    ۵
۱-۱-تاریخچه کشف هلیکو باکتر پیلوری:    ۷
۱-۲-طبقه بندی (تاکسونومی):    ۹
۱-۲-۱ گونه های هلیکو باکتر    ۱۲
۱-۲-۱-۱ هلیکو باکترهای معدی:    ۱۳
۱-۲-۱-۲ هلیکو باکترهای روده ای:    ۱۴
۱-۳-اختصاصات میکروبیولوژی هلیکوباکتر پیلوری:    ۱۶
۱-۳-۱ مورفولوژی:    ۱۷
۱-۳-۲ ساختمان ژنتیکی:    ۱۸
۱-۳-۳ فیزیولوژی و متابولیسم    ۱۹
۱-۳-۴ ساختار دیواره سلولی:    ۲۰
۱-۳-۴-۱ ساختار پپتیدوگلیکان:    ۲۰
۱-۳-۴-۲ غشای خارجی:    ۲۰
۱-۳-۵ ساختار آنتی ژنیک:    ۲۱
۱-۴-جایگاه هلیکو باکتر پیلوری    ۲۲
۱-۵کلونیزاسیون هلیکو باکتر پیلوری:    ۲۳
۱-۵-۱چگونگی اتصال هلیکو باکتر پیلوری به سلول میزبان:    ۲۵
۱-۵-۱-۱ لکتین های (هماگلوتینین) سیالیک اسید:    ۲۵
۱-۵-۱-۲ ادهزین های متصل شونده به Lewis b:    ۲۵
۱-۵-۱-۳ آدهزین های متصل شونده به لیپید و سولفات:    ۲۶
۱-۵-۱-۴ نقش لییپو پلی ساکارید در چسبندگی:    ۲۶
۱-۵-۱-۵ نقش HSPs هلیکو باکتر پیلوری در چسبندگی:    ۲۷
۱-۵-۱-۶ نقشOMPs در چسبندگی:    ۲۷
۱-۵-۱-۷نقش(neutrophil–activating protein) NapA در چسبندگی:    ۲۷
۱-۶ فاکتورهای بیماریزا:    ۲۹
۱-۶-۱ اوره آز:    ۲۹
۱-۶-۲لییپو پلی ساکارید و نقش آن در بیماریزایی:    ۳۰
۱-۶-۳پروتئین (cytotoxin-associated gene)CagA    ۳۰
۱-۶-۴ نقش CagAدر سرطانزایی معدی:    ۳۰
۱-۶-۵ VacA(سیتوتوکسین واکوئله کننده):    ۳۱
۱-۶-۶ IceA: (induced & contact with epithetlial ceri)    ۳۲
۱-۶-۷ پروتئین BabA :    ۳۲
۱-۶-۸ پروتئین Hsp60,70 :        Heat Shock protein    ۳۲
۱-۶-۹ نقش حرکت و شکل مارپیچی باکتری در بیماریزایی:    ۳۲
۱-۶-۱۰ سایر آنزیم های هلیکو باکتر پیلوری    ۳۳
۱-۶-۱۰-۱ کاتالاز:    ۳۳
۱-۶-۱۰-۲ فسفولیپاز:    ۳۳
۱-۶-۱۰-۳ پروتئاز:    ۳۳
۱-۶-۱۱جذب آهن:    ۳۴
۱-۷ مکانیسم بیماریزایی:    ۳۵
۱-۸ایمنی زایی توسط هلیکو باکتر پیلوری    ۳۹
۱-۹ تظاهرات بالینی:    ۳۹
۱-۱۰ ارتباط بیماریهای مختلف هلیکو باکتر پیلوری:    ۴۳
۱-۱۰-۱ بیماریهای عروق قلبی:    ۴۳
۱-۱۰-۲ کم خونی فقر آهن:    ۴۴
۱-۱۰-۳ سرطان حنجره:    ۴۴
۱-۱۱ تشخیص:    ۴۴
۱-۱۱-۱ روش تهاجمی (Invasive)    ۴۴
۱-۱۱-۲ غیر تهاجمی (Non – Invasive)    ۴۹
۱-۱۱-۲-۱ سرولوژی:    ۴۹
۱-۱۱-۲-۲ تست تنفسی اوره آز (Ureas breath test : UBT)    ۵۰
۱-۱۱-۲-۳ مطالعه بر روی شیره معده:    ۵۰
۱-۱۱-۲-۴ مطالعه بر روی مدفوع:    ۵۰
۱-۱۱-۲-۵ مطالعه بر روی ادرار:    ۵۱
۱-۱۱-۲-۶ بررسی هلیکوباکتر پیلوری به روش مولکولی PCR :    ۵۱
منابع    ۵۳

منابع :

شیرازی م، پاکباز ز، دورقی م، پورمند م. بررسی فراوانی ژنbabA2 در افراد مبتلا به عفونت هلیکو باکتر پیلوری در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان فیروزگر تهران ۱۳۹۱٫ مجله گوارشی دوره ۱۷ شماره ۲ تابستان ۱۳۹۱ صفحه ۸۳-۷۸٫

پاکباز ز، شیرازی م، پورمند م، رنجبر ر. بررسی فراوانی ژن کد کننده ادهسین متصل شونده به اسید سیالیک در ایزوله های هلیکو باکتر پیلوری سال ۱۳۹۲٫ مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، دوره ۱۸ تابستان ۱۳۹۲ صفحه ۱۲۰-۱۱۴٫

حاجی خانی ب، نجار پیرایه ش، سلیمان جاهی ح، زهیرم. بیان و تخلیص و بررسی آنتی ژنیسیته ترکیب پروتئینیureB332-HPaA هلیکو باکتر پیلوری ۱۳۸۸٫ مجله علوم پزشکی مدرس دوره ۱۳، شماره ۲، تابستان ۱۳۸۹٫

مبارکی م، روغنیان ر، آزرم ط، اصفهانی ح. تشخیص همزمان ژنCagA و آللهای ژنVacA باکتری هلیکو باکتر پیلوری در بیماران مبتلا به التهابات دستگاه گوارش با روشMultiplexPcR . مجله زیست ایران، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، دانشکده پزشکی جلد ۲۴ شماره ۶، ۱۳۹۰٫

اصول طلب داخلی هارسیون، ۲۰۰۸، بیماری های دستگاه گوارش. ترجمه خسرو سبحانیان، محسن ارجمند، محمود اسحق حسینی. ص ۲۷۸-۱۶۱

اسحاقی. م، صفایی ح، فراوانی ژنوتیپ babA2 در هلیکو باکتر پیلوری و ارتباط آن با بیماری های گوارشی در بیمارستان الزهرا. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان ۱۳۸۷٫

 ۳۱٫Willen R, Carlen B.etal. (2000). Morphologic conversion of Helicobacter pylori from spiral to coccoid from, Ups, J Med sci, 105(1), 31-40.

۳۲٫Leung, W. K. Sung, J Y. (1999). Use of Chopsticks for Eating and Helicobacter pylori Infection, Dig. Dis, Sci; 44: 1173-1176.

۳۳٫Suerbaum, S. Achtman, M. (2004). Helicobacter pylori recombination, population structure and human migrations, Int, J.Med. Microbiol; 294: 133-139.

۲۲٫Begum, S. Sano, T. Endo, H. Mucosal change of the stomach with low-grade mucosaassociated lymphoid tissue lymphoma after eradication of Helicobacter pylori, follow-up study of 48 cases. J Med Invest, 47(1-2), 36-46.

۲۳٫Suerbaum,SAchtman,M(2004).Helicobacterpylorirecombination,population structure and human migrations,Int,JMed.Microbiol;294:133-139

۲۴٫Bormann, R.(1962). Handbuch der spezieleh patologis anatomic and histologic, ed tenke fand lubarsch O, ft5, Berlin springer, 4(1).

مقدمه:

هلیکو باکتر پیلوری یک باسیل گرم منفی میکرو آئروفیل است . زیستگاه اصلی باکتری مخاط معده انسان است که در زیر لایه موکوسی جایگزین می شود. معمولی ترین عفونت های باکتریایی در جهان است، مطالعات اپید میو لوژیک نشان داده است که نزدیک به نیمی از جمعیت و اکثریت مردم کشورهای در حال توسعه با این باکتری آلوده شده اند. انسان مخزن اولیه طبیعی عفونت هلیکو باکتر پیلوری است که عمدتا از راه مدفوعی – دهانی، دهانی – دهانی و یا از طریق مصرف آب آشامیدنی یا سبزیجات آلوده انتقال می یابد.

آلودگی با این باکتری در بین جمعیت انسانی بسیار گسترده است، مشخص شده که نقش مهمی را در بیماریزایی ناحیه گوارشی، در بیماریهایی از قبیل: زخم معده، زخم دئودونال، لنفوم مخاط معده در ارتباط با بافت لنفوئید، و سرطان انتهای معده ایفا می کند، بطوری که باعث ۹۵% التهاب مزمن معده، ۷۰-۸۰% بیماریهای گاسترودئونال و نیز ایجاد سرطان معده می کند. عفونت مزمن هلیکو باکتر پیلوری ممکن است همراه با گاستریت مزمن، بیماری های پپتیک اولسر، آدنو کارسینومای معده باشد.(۱۱و۱۴ )بررسی های اخیر نشان می دهد که افراد مبتلا به عفونت ناشی از هلیکو باکتر پیلوری آمادگی بالایی برای ابتلاء به لنفوم بافت لنفاوی مخاط گوارش (MALTOMA) Mucosal Associated Lymphoid Tissoue و آدنو کارسینومای دیستال داشته و نیز تمام بیماران مبتلا به زخم ناحیه دئودنال مبتلا به گاستریت ناشی از هلیکو باکتر پیلوری بوده به طوری که پس از درمان عفونت هلیکو باکتر پیلوری زخم بهبود می یابد.(۱۲)

نتایج منتشر شده توسط سازمان بهداشت جهانی به طور پیوسته نشان می دهد که تقریبا ۵۰ درصد بزرگسالان در کشورهای توسعه یافته و تقریبا ۹۰ درصد بزرگسالان در کشورهای در حال توسعه آلوده به هلیکو باکتر پیلوری بوده و در اغلب موارد، این افراد هیچ گونه علایم بالینی را از خود نشان نمی دهند از این رو در یک فرد آلوده به هلیکو باکتر پیلوری ممکن است بروز بیماری سالها پس از شروع آلودگی ایجاد شده و تا آن زمان میکروب در معده فرد آلوده بدون ایجاد علامت مستقر باشد.(۱۳)

حضور هلیکو باکتر پیلوری در بافت معده سبب تحریک سیستم ایمنی و تولید آنتی بادی علیه باکتری میشود که با استفاده از تست های سرولوژیک و روش مولکولی PCR  (Polimerase Chain Reaction)قابل تشخیص بوده و نمایانگر عفونت در فرد می باشد.

فاکتورهای ویرولانس متعددی مانند آنتی ژن های مربوط به پروتئین های ترشحی در بیماریزایی هلیکو باکتر پیلوری دخالت دارند. این آنتی ژن ها شامل:

اوره آز، هماگلوتینین، LPs ، پروتئین CagA ، سیتو توکسین واکوئوله کننده به نام Vac و همچنین فاکتورهای بیماریزای دیگری مانند فلاژل و پروتئین های غشا خارجی وپروتئین های شوک حرارتی یا HSP هم دخالت دارند که از جمله عوامل آنتی ژنیک به شمار می آیند.( ۱۷و۷)

فاکتورهای بیماریزایی OMPو   HSP هلیکو باکتر پیلوری قادر به نفوذ در لایه های چسبنده مخاطی معده می باشند و باعث تخریب سلولهای اپیتلیال معده و اولسراسیون موکوزال معده می شوند و نتیجه آن تعدیل سیستم ایمنی میزبان می باشد.(۱۴ و۱۵)

پروتئین های غشاء خارجی (OMP) شامل:

(Heat shock) 70 و HsP 60 ، (H.Pylori agglutinin)HPaA  و  A-E HoPs و HoPZ و AoB Alp و BabA و (Proteins) LPs و Nap (in)mu gastric for adhesion) LPs و antigen LPsO و Core

و پروتئین های ۶۳ و ۶۱ ، ۲۵ ، ۶ ، ۱۹ کیلو دالتونی و گیرنده های سلولی لوئین b، N استیلنوراسینیل لاکتوز (سیالیک اسید)، لاکتوزیل سر اسید سولفات، لامینین، لوئیس X ، مویسن، هپاران سولفات و دیگر پلی ساکاریدهای سولفاته، فسفاتیدیل اتانول امین، گانگلیوتری اسیل سرامید، بتا اینتگرین.(۳و۱۸)

پروتئین HSP فراوان ترین پروتئین سلولی است و جزء عوامل پاتولوژیک و استرس های فیزیولوژیک محسوب می شود. پروتئین های شوک حرارتی (Heat shock proteins) در هدایت و عرضه آنتی ژن ها از طریق MHC کلاس I و القای پاسخ سلولهای  نقش مهمی دارند. امروزه این نقش HSP ها به عنوان مارکری مناسب برای تهیه واکسن های ضد سرطان مورد استفاده قرار می گیرد.

پروتئینHSP به‌عنوان چاپرون‌های مولکولی در فرآیندهای تجمع‌وانتقال پپتیدها و پردازش آنتی‌ژن‌ها تحت شرایط فیزیولوژی نقش دارد. این ادهزین‌های هلیکو باکتر پیلوری به عنوان یک مارکر مولکولی در تشخیصHpylori به‌کار می‌رود. (۱۹و۳)

ژن‌هایA hpa، ۲  babA، hsp70پروتئین‌هایی را کد می‌کنندکه بیماریزایی باکتری‌رابا افزایش تولید سیتوتوکسین و افزایش چسبندگی درسلول میزبان تسهیل می‌کنند. حضور این ژن ها، پیامدهای کلینیکی شدیدی را در بیماران گاسترودئودنال و دیسپپسی ایجاد می کند. (۳و۷و۱۰و۸)

۱-۱-تاریخچه کشف هلیکو باکتر پیلوری:

برای اولین بار در سال ۱۸۹۳ وجود ارگانیسم های مارپیچی کلونیزه شده در مخاط معده سگ های سالم توسط Bizzozero در ایتالیا گزارش شد ولی اولین مورد انسانی آن بیش از ۲۰ سال بعد، در سال ۱۹۰۶ توسط Krienits گزارش گردید (۹۷). در سال ۱۹۷۵، Steer با یک مطالعه وسیع روی نمونه های بیوپسی مبتلایان به زخم معده، وجود این باکتریها در روی سلولها اپتلیوم معده اثبات نمود(۲۰)

روبین وارن پاتوبیولوژیست استرالیایی در سال ۱۹۷۹ در نمونه های بیوپسی معده بیماران مبتلا به گاستریت، باکتریهای خمیده و اسپیرال را که در زیر لایه پوششی معده قرار گرفته بودند مشاهده کرد ولی قادر به کشت آنها نبود (۱۱)

وی این فرضیه، که بوجود آمدن گاستریت نتیجه عفونت مخاط بوسیله باکتری است را، با باری مارشال مطرح کرد، سپس وارن و مارشال در سال ۱۹۸۳ از نمونه های بیوپسی بیماران مبتلا به گاستریت مزمن این باکتری را جدا کرده و توانستند کشت دهند (۱۱ و۲۰)

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.