467 views
پیشینه تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی دارای ۲۷ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.
۱-۱-تاریخچه وطبقه بندی: ۴
۱-۲-مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی: ۶
۱-۳- کشت: ۶
۱-۴-آنتی ژنها وعوامل بیماریزایی ۷
۱-۴-۱-عوامل اتصالی فیمبریه ای: ۹
۱-۴-۲-سایرعوامل بیماریزائی: ۱۲
۱-۵-بیماریها و عوارض ۱۳
۱-۶- روشهای تشخیص کلاسیک: ۱۵
۱-۷-اپیدمیولوژی ۱۶
۱-۷-۱-جلوگیری از پنومونی ۱۷
۲-۱- مقدمه ۱۹
۲-۲- تاریخچه ۱۹
فهرست منابع ۲۳
lipopolysaccharides from Brucella abortus. Infect. Immun. 43: 779
Murley YM, Edlind TD, Plett PA, LiPuma JJ.Cloning of thehaemocin locus of Haemophilus influenzaetype b and assessment of the role of haemocinin virulence.Microbiology.1998;144: 2531-2533.
Murphy TF, Bartos LA, Campagnari AA, Nelson MB, Apicella MA.Antigenic -Characterization of the P6 Protein of Nontypable Haemophilus influenzae. Infect Immun. 1986;54(3):774-779.
Murphy TF, Pastor P, Medley F, Osterholm MT, GranoffDM.Decreased Haemophilus colonization in children vaccinatedwith Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine.J Pediatr.1993;122:517.
Murphy TF.Respiratory infections caused by non-typeable Haemophilusinfluenzae. Curr Opin Infect Dis 2003;16:129–۳۴٫
Reddy, M. S. , Bernstein, J. M. , Murphy, T. F. , Faden, H. (1996) Bindingbetween outer membrane proteins of nontypeable Haemophilus influenzae andhuman nasopharyngeal mucin. Immun. 64.1447–۱۴۴۹٫
Musser, J. M. , Barenkamp, S. J. , Granoff, D. M. , and Selander, R. K. (1986)Genetic relationships of serologically nontypeable and serotype b strains ofHaemophilus influenzae. Infect. Immun. 52,183–۱۹۱٫
Peltola H. Worldwide Haemophilus influenzae Type b Disease at the Beginningof the 21st Century: Global Analysis of the Disease Burden25 Years after the Use of the Polysaccharide Vaccineand a Decade after the Advent of Conjugates. Clin Microbiol Rev. 2000;13(2):302-317.
Kubiet, M. and Ramphal, R. (1995) Adhesion of nontypeable Haemophilusinfluenzae from blood and sputum to human tracheobronchial mucins andlactoferrin. Immun. 63,899–۹۰۲٫
Haase EM, Morse GD, Murphy TF.Mapping of Bactericidal Epitopes on the P2 Porin Protein of Nontypeable Haemophilus influenzae.Infect Immun. 1994;62(9):3712-22. . Available from: http://www.ncbi. nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC303022>[1392/4].
Sukupolvi-Petty S،Grass S،St Geme I. The Haemophilus influenzae Type b hcsAand hcsB gene products facilitate transport of capsularpolysaccharide across the outer membrane and areessential for virulence. J Bacteriol.2006;188: 3870-3877
Winkelstein JA،Moxon ER.The role of complement in thehost’s defense against Haemophilus influenzae.J Infect Dis. 1992; 165 (Suppl. 1):S62.
Cotter D, Manson K, Howell AP, Fink DL, Green BA. Immunization with Haemophilus influenzae Hapadhesin protects against nasopharyngeal colonizationin experimental mice. J Infect Dis. 2002; 186:1115-1121.
هموفیلوس آنفولانزا اولین بار در پاندمی ویروس آنفولانزا توسط فایفر[۱] در سال ۱۸۹۲ معرفی شد ( (Murley et al, 1988 (Reddy et al, 1996. فایفر گزارش کرد در نمونه خلط بیماران مبتلا به آنفولانزا یک باکتری ناشناخته مشاهده شده، که نام آن را باسیل فایفر گذاشت و تا چندین سال تصور بر این بود که این باکتری عامل بیماری آنفولانزا است به همین خاطر به آن آنفولانزا نیز میگفتند. بعدها مشخص شد که این باکتری به عنوان یک عفونت ثانویه در دستگاه تنفسی مبتلایان به ویروس آنفولانزا مطرح است (Peltola H, 2000). چهل سال بعد از فایفر، پیتمن[۲] نشان داد که هموفیلوس آنفولانزا میتواند به دو دسته کپسولدار و بدون کپسول تقسیم شود. وی شش تایپ پلی ساکارید کپسولی از این باکتری را بر مبنای خاصیت آنتی ژنیک آنها معرفی کرد که کپسول آنها مسئول ویرولانس ارگانیسم است. ساختار این کپسولها بعدها شناسایی شد. این شش تایپ راa تاf نامیدند (;Cotter D et al, 2002 ;Murley et al, 1998 (Murphy et al, 1993; Reddy et al, 1996 . (از بین این شش سروتایپ کپسولدار، سروتایپ b هموفیلوس آنفولانزا (Hib) تقریبا در ۹۰ درصد موارد ابتلا، اصلیترین عامل مننژیت باکتریایی در کودکان زیر ۵ سال، عامل ۹۵ درصد بیماریهای مهاجم دیگری همچون باکتریمی، پنومونی و سپتی سمی در کودکان و مسئول نیمی از بیماریهای مهاجم بزرگسالان همچون سلولیت، اپیگلوتیت، لارنژیت و ارتریت چرکی میباشد (;Haase et al, 1994 (Murphy et al, 1993.
پیتمن همچنین مشاهده کرد که تمام سویههای جدا شده از مایع نخاعی و خون بیماران از تایپ b کپسولدار است (Reddy et al, 1996). عفونت سیستمیدر کودکان توسط گونههای این باکتری در سراسر دنیا اتفاق میافتد و میزان شیوع آسیبهای نورولوژیک، این باکتری را به یک نگرانی عمومی برای سلامت افراد تبدیل کردهاست (; Haase et al, 1994 ( Murley et al, 1998.این باکتری توسط کپسول پلیساکاریدی از جنس قند پنج کربنه (پنتوز) که پلیمری از واحدهای تکراری پلی ریبوزیل ریبیتول فسفات [۳] (PRP)میباشد، از فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها محافظت میگردد (Reddy et al, 1996) ; Kubiet&Ramphal, 1995) .).
جنس پلیساکارید در سایر سروتایپهای کپسولدار از قندهای شش کربنه (هگزوز) میباشد. به عنوان مثال کپسول تایپ a پلیمری از گلوکز ریبیتول فسفات است(Musser et al, 1986).
کانون اولیه عفونت در سویههای کپسولدار معمولاً نازوفارنکس است و کپسول در استقرار باکتری در سطوح مخاطی و مقاومت باکتری در مقابل پاسخهای ایمنی در مکان استقرار نقش دارد. سویههای تایپ e و f بعد از تایپ b، رایجترین سویههای طبقهبندی شده هستند که میتوانند بیماری ایجاد کنند. همچنین بیماری ناشی از تایپ a هم گزارش شده است. موارد مننژیت ایجاد شده توسط سروتایپهای a و e و f نیز گزارش شده، اگرچه دقیقا مشخص نیست مننژیت معمولترین بیماری کلینیکی این سروتایپها باشد (Cotter et al, 2002).
۷۵ درصد سویههای هموفیلوس آنفولانزا فاقد کپسول هستند که به انواع “غیر قابل طبقهبندی”[۱] (NTHi) معروفند. این سویهها در قسمت فوقانی دستگاه تنفس کلونیزه شده و کانون اولیه عفونت حلق و بینی است، اگرچه امکان گسترش دامنۀ عفونت از این نواحی به سایر نقاط مثل سینوسها و گوش میانی وجود دارد، که میتواند باعث عفونت گوشمیانی(اوتیتیس مدیا)[۲] در بچههای خردسال شود(Murphy et al, 1993) .(Kubiet&Ramphal, 1995;Reddy et al, 1996;Moreno , 1999)همچنین از سویههای فاقد کپسول بیماریهایی همچون سینوزیت، کانژاکتیویت[۳]، پریکاردیت و اندومتریت گزارش شده است (Sukupolvi-Petty et al, 2006).
هموفیلوس آنفولانزا کوکوباسیل گرم منفی، کوچک (۳/۰ × ۱ میکرومتر)، غیرمتحرک، بدون اسپور، بیهوازی اختیاری و سخت رشد از خانواده پاستورلاسه است. پلیمورفیسم به خصوص در باکتریهای جدا شده از کشت کهنه مشهود بوده و میتوان آن را به اشکال کوکوئید، کوکوباسیل، باسیل و یا اشکال رشتهای مشاهده کرد ((Sukupolvi-Petty et al, 2006;Reddy et al, 1996.
بر روی محیط کشت جامد شکلات اگار کلونیهای باکتری صاف، بیرنگ تا مایل به خاکستری، بسیار کوچک به قطر ۲-۱ میلی متر بعد از ۲۴ ساعت انکوباسیون ظاهر میشوند. مورفولوژی باکتری به محیط و سن کشت بستگی دارد. در کشتهای ۸-۶ ساعته در محیط کشت غنی، کوکوباسیلهای کوچک برتری دارند و در کشتهای کهنه اشکال میلهای بلند Sukupolvi-Petty et al, 2006)).
کشت باکتری در محیط شکلات اگار انجام میگیرد. این باکتری بسیار حساس است و برای رشد خود به هر دو فاکتور X و V موجود در خون نیاز دارد که به این ترتیب با دیسکگذاری در محیط شکلات اگار از سایر گونههای هموفیلوس متمایز میشود
(Cotter et al, 2002، (Reddy et al, 1996;Pickering et al, 2002;. دمای ۳۷-۳۵ درجه سانتیگراد، وجود ایزو ویتال X در محیط و ۵ درصد دی اکسیدکربن باعث رشد بهینه باکتری میگردد. هموفیلوس آنفولانزا بر روی محیط بلاداگار با خون گوسفند رشد نکرده و همولیز ایجاد نمیکند، تنها اطراف کلونیهای استافیلوکوک به دلیل لیز گلبولهای قرمز و ترشح فاکتور XوV (پدیدۀ اقماری) میتواند رشد کند ( ). از انجایی که این باکتری به پیشساز هم برای رشد خود نیاز دارد، آن را هموفیلوس به معنی دوستدار هم نامگذاری کردهاند. فاکتور Xاز نظر فیزیولوژیکی مانند همین عمل میکند و فاکتور V میتواند با نیکوتین امید ادنین دی نوکلئوتید (NAD) جایگزین شود (Winkelstein, 1996).
کپسول :
کپسول این باکتریها پلیساکاریدی است که در سروتیپ b از پلیمریزاسیون جفت مونومرهای قندهای ۵ کربنه (پنتوز) بوجود میاید، ولی در سایر سروتیپها شامل جفت مونومرهای قندهای ۶ کربنه (هگزوز) میباشد که پلیمریزه گردیدهاند. PRP در هموفیلوس آنفلوانزا سروتیپb ، از واحدهای خطی ریبوز (قند۵ کربنه)،ریبیتول و یک مولکول فسفات با پیوند فسفو دی استری تشکیل گردیده است. سویههای کپسولدار هموفیلوس آنفلوانزا را به ۶ سروتیپ aالی f تقسیم نمودهاند. (Schouls et al, 2006)
بااینحال، حدود ۷۵ درصد سویههای این باکتری، فاقد کپسول هستند. کپسول در هر ۶ سروتیپ هموفیلوس آنفلوانزا به عنوان عامل بیماریزائی بسیار مهمی تلقی میشود. سویههای کپسولدار عمدتاً در ایجاد عفونتهای مهاجم، سیستمیک و منتشر مثل مننژیت دخالت دارند، درحالیکه سویههای بدون کپسول معمولاً موجب عفونت در بافتهائی میشوند که قبلا بنحوی آسیب دیده باشند، مثال: در دستگاه تنفس مبتلایان به برونشیت مزمن و یا فیبروز سیستیک.[۱] (Mandell et al, 2010)
[۱]– Cystic fibrosi
[۱]-NTHi
[۲]– Otitis media
[۳]– conjuctivit
[۱]– Pfeiffer
[۲] – Margaret Pittman
[۳]-Polyribosil Ribitol Phosphate
تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ را پرداخت نمایید.
ارسال نظر