پیشینه تحقیق مولکولهای چسبان سلولی، التهاب، آترواسکلروز و تأثیر فعالیت-های بدنی بر فاکتورهای التهابی دارای ۷۳ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۵
۲-۲- مبانی نظری    ۱۱
۲-۲-۱- مولکولهای چسبان سلولی    ۱۱
۲-۲-۲-طبقه بندی مولکولهای چسبان سلولی    ۱۴
۲-۲-۲-۱-اینتگرینها    ۱۴
۲-۲-۲-۲-سلکتینها    ۱۵
۲-۲-۲-۳-موسینها    ۱۵
۲-۲-۲-۴-کدرینها    ۱۶
۲-۲-۲-۵-مولکولهای خانواده بزرگ ایمونوگلوبولینها    ۱۶
۲-۲-۳- مولکولهای چسبان ، میانجیهای التهابی و فرآیند دیاپدز    ۲۳
۲-۲-۴-نقش میانجیهای التهابی در بروز مولکولهای چسبان    ۲۴
۲-۲-۵-شاخصهای التهابی و آترواسکلروز    ۲۶
۲-۲-۷-مکانیزم التهابی ضایعات دیابتی، چاقی و تاثیر آن بر آترواسکلروز    ۳۱
۲-۳- منابع شاخصها و میانجیهای التهابی(سایتوکینها)    ۳۳
۲-۴-کنترل پاسخ التهابی    ۳۵
۲-۵- برخی عوامل اثرگذار بر شاخصهای التهابی    ۳۶
۲-۵-۱-چاقی    ۳۶
۲-۵-۲-سیگارکشیدن    ۳۷
۲-۵-۳-الکل    ۳۸
۲-۵-۴-فعالیت بدنی    ۳۸
۲-۶- تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT)    ۳۹
۲-۶-۱-انواع HIIT    ۳۹
۲-۶-۱-۱-HIIT با وهله های فعالیت کوتاه مدت    ۴۰
۲-۶-۱-۲-HIIT با وهله های فعالیت بلند مدت    ۴۰
۲-۷-پیشینه پژوهش    ۴۰
۲-۷-۱-فعالیت بدنی و فاکتورهای التهابی    ۴۰
۲-۷-۱-۱-فعالیت استقامتی و فاکتورهای التهابی    ۴۱
۲-۷-۱-۲-فعالیت مقاومتی و فاکتورهای التهابی    ۴۶
۲-۷-۱-۳-فعالیت ورزشی بر فاکتورهای التهابی در حیوانات    ۴۷
۲-۷-۲-HIIT و کاهش چربی    ۴۸
۲-۷-۳-HIIT و آمادگی هوازی    ۵۱
۲-۷-۴-HIIT و آمادگی بیهوازی    ۵۲
منـابع    ۵۵
منابع فارسی    ۵۵
منابع انگلیسی    ۵۷

منابع

۱-خالصی، مریم. ۱۳۸۶٫ “اثر یک دوره فعالیت ورزشی تناوبی منتخب بر مقادیر سرمی مولکول چسبان سلولی (ICAM) و نیم رخ لیپید دانشجویان پسر غیرورزشکار در پاسخ به یک جلسه فعالیت فعالیت ورزشی”، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشکده تربیت بدنی وعلوم ورزشی، دانشگاه تهران.

۲-وجگانی، محمد.۱۳۸۳٫ ایمونولوژی، چاپ ششم، تهران، انتشارات جهاد دانشگاهی.

۳-عالی زاده، نسترن؛ پزشکی، محمد؛ خرمی زاده، محمدرضا؛ نوروزی، مهدی؛ سعادت، فرشید؛ صفوی فر، فرناز. ۱۳۸۳٫ نقش مولکولهای چسبان در سلامت و بیماری، طب و تزکیه، شماره ۵۲٫

۴-روبرگز، رابرت آ؛ رابرتس، اسکات ٱ.۱۳۸۴٫ فیزیولوژی ورزش، انرژی، سازگاریها و عملکرد ورزشی، ترجمه: عباسعلی گائینی و ولی ا… دبیدی روشن، چاپ اول، تهران، سمت و پژوهشکده تربیت بدنی.

۵-همتی نفر، محمد، کردی، محمدرضا. اردیبهشت ۹۱٫ تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا(HIIT)بر سطوح پلاسمایی آدیپونکتین، مقاومت و حساسیت انسولینی مردان جوان غیر فعال. مجله­ی علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زنجان، شماره­ی ۸۴٫

۶-کردی، محمدرضا، چوپانی، ثروت، همتی نفر، محمد، چوپانی، زینب.بهار ۹۲٫ تاثیر شش هفته تمرین ورزشی تناوبی با شدت بالا بر سطوح پلاسمایی آدیپونکتین استراحتی و کاهش چربی زنان جوان غیر فعال. مجله علوم پزشکی جهرم، دوره ۱۱، شماره ۱٫

۷-مقرنسی ، مهدی؛ گائینی، عباسعلی و شیخ الاسلامی وطنی، داریوش . ۱۳۸۷٫ بررسی تغییرات سایتوکینهای پیش التهابی و عامل فعالیت التهاب عروقی پس از تمرینات استقامتی منظم. طبیب شرق، دوره ۱۰ ، شماره ۲.

۸-دبیدی روشن، و، گائینی، ع، رواسی، ع، جوادی.۱۳۸۴٫ اثر یک دوره تمرین تداومی بر CRP موشهای صحرایی ویستار ۱۴۸۴۸، المپیک.

شماره ۴.

Turk J.R, and Laughlin M.H. 2004.Pysical activity and atherosclerosis which animal modle? Can, J.Appl. Physiol.29(5): 657-83.

Ridker PM, Buring JE, and Rifai N. 2001. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events. Circulation 103: 491-495.

Ridker P.M, Rifai N, and et.al. 2002. Camparision of C-reactive protein and LDL cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events: New England J.Medicine: 347.1557-65.

Bauer J.J and Snow C M. 2003. what is the prescription for healthy bones J Musculoskel Neuron Interact. 3(4): 352-55.

Blake and Ridker.2001. Novel clinical marker of wall inflammation: Circulation research:89(9). 763.

Blak and Ridker.2002. inflammatory bio-marker and cardiovascular risk prediction: J Intern.med.252(4):283-94.

Saxton JM, Zwierska K, Hopkinson E, Espigares S and Choksy S. 2008. “Effect of upperlower-limb exercise training on circulating soluble adhertion molecules, hs- CRP and stress protein in pasint with cladicatio ”. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery: 35(5): PP:607-613.

مقدمه

سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[۱] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، ۱۳۸۶).

بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز^[۲] می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،۱۳۸۴ ؛ عالی زاده و همکاران،۱۳۸۳). بنابراین، پیش بینی بیماری عروق کرونر قلب(CHD)^[3] در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارک و لائوغلین[۴] ،۲۰۰۴).

عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبی ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، عدم فعالیت بدنی، آمادگی هوازی پایین، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالا ، و نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدکر و همکاران[۵] ،۲۰۰۱).

از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C^[6] و کاهش HDL-C^[7] شاخص­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند، گزارش­ها نشان می­دهند بعضی از افراد با HDL-C وLDL-C طبیعی به بیماری­های قلبی­­ عروقی مبتلا بوده اند. ریدکر و همکاران(۲۰۰۲) با مطالعه روی ۲۷۹۳۹ زن سالم با میانگین سنی ۵۴ سال که به مدت ۸ سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C  آنها کمتر از ۱۳۰ میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای شناسایی افراد در معرض خطر، به شاخص­های دیگری نیز باید توجه کرد(ریدکر ،۲۰۰۱).

در سال­های اخیر ارتباط میان التهاب و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(بائرواسنو[۸]،۲۰۰۳؛بالک و ریدکر^[۹]،۲۰۰۱). التهاب^[۱۰]، پاسخی فیزیولوژیک به محرک های گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتی و ترومای بدنی است. که با تجمع لکوسیتها در جایگاههای عفونت، اتساع عروقی و افزایش نفوذپذیری عروق همراه می باشد، این فرآیند با تغییر در میزان پروتئین­های پلاسما، مشخص می شود(وجگانی، ۱۳۸۳).

برخی شاخص­های التهابی که پیشگویی­ک ننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:

فیبرینوژن^[۱۱]، هاپتوگلوبین^[۱۲]، سایتوکاینها^[۱۳]، آمیلوئید A سرم^[۱۴]، CRP^[15] و مولکولهای چسبان سلولی^[۱۶] مثل ICAM-1^[17]، ^[۱۸]VCAM-1، سلکتینها^[۱۹] و اینتگرینها^[۲۰]و… با وجود این، پژوهشگران زیادی ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابی جدید پیشگویی کننده مستقل بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (بالک و ریدکر۲۰۰۱ ؛ عالی زاده و همکاران۱۳۸۳).

از سویی دیگر افزایش مولکولهای چسبان سلولی در بیماران چاق یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. به طوری که باسانکا^[۱] و همکاران (۲۰۰۹) پس از بررسی تاثیر چاقی و تفاوت مخازن چربی بر بروز ژنی بافت چربی و سطوح پروتئین مولکولهای چسبان  سلولی مشاهده کردند، چاقی سطوح پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 را افزایش می دهد و افزایش مولکولهای چسبان در چربی احشایی ممکن است رابطه جهت دار تازه ای بین چربی احشایی و افزایش خطر ضایعات قلبی عروقی ایجاد کند(بوسانسکا و همکاران[۲]،۲۰۰۹).

۲-۲- مبانی نظری

۲-۲-۱- مولکولهای چسبان سلولی

سالها قبل از آنکه ارتباط اختصاصی بین مولکولهای چسبان و برخی از بیماری­ها کشف شود، دانشمندان اهمیت بنیادی مسیرهای ارتباطی بین سلولها، بافت­ها و اندام­ها را درک نکرده بوند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند چسبندگی بین سلولها و بین سلولها و پروتئین­ها که از راه مولکولهای چسبان ایجاد می شود در سلامتی و بیماری­ها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است که در یک فرد سالم، عملکرد مولکولهای چسبان  برای فرآیندهایی نظیر رشد جنین، تمایز، مرگ سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، التهاب و رشد و یکپارچگی عروق ضروری است. اختلال در عملکرد مولکولهای چسبان  سلولی، علت اصلی پیشرفت­های پاتولوژیک در بسیاری از بیماری­ها مثل سرطان، نقص های ایمنی و بیماری­های قلبی عروقی است. در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غیر طبیعی مولکولهای چسبان  یا کمبود یک مولکول چسبان  اختصاصی (ناشی از جهش ژنی) می تواند مرگ آفرین باشد. همچنین، افزایش بیان یا فعالیت این مولکولها می تواند در حالت­های پاتولوژیکی نظیر متاستاز تومورها، پاسخ های التهابی و … ایفای نقش نماید(عالی زاده وهمکاران ۱۳۸۳، وجگانی ۱۳۸۳).

مولکولهای چسبان گیرنده­های گلیکوپروتئینی هستند که نه تنها در سطح خارجی غشای سلولها وجود دارند، بلکه از میان غشاء عبور کرده و وارد سیتوپلاسم می شوند. این مولکولها علاوه بر ارتباط میان سلولها و سلول-ماتریکس خارج سلولی، می توانند ارتباط بین داخل سلول و محیط خارج سلولی را فراهم آورند(عالی زاده وهمکاران۱۳۸۳، باجوراث[۱]۱۹۹۸).

همه مولکولهای چسبان گیرنده­های گلیکوپروتئینی هستند که بر سطوح مختلفی از سلولهای اصلی و محل­های التهابی ظاهر می شوند این مولکولها علاوه بر ارتباط میان سلولها و سلول، ماتریکس خارج سلولی، می توانند ارتباط بین داخل و محیط خارج سلولی را فراهم آورند و به عنوان گیرنده چسبندگی لکوسیتها در انتقال آنها به داخل بافت نقش واسطه را بازی می کنند. بعضی از این مولکولها به شکل محلول در پلاسما رها هستند و میزان حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتلیال رگی می باشد. افزایش غلظت مولکولهای چسبان محلول ممکن است پاسخ­های ایمنی را مختل کند و واسطه­ای در فرایند التهاب آترواسکلروز باشد(عالی زاده وهمکاران۱۳۸۳؛بنجامین وهمکاران ^[۲]۲۰۰۰) .

[۱]-Bajorath

[۲] -Benjamin et al

[۱]-Cardiovascular Disease

[۲]-Atherosclerosis

[۳]-Coronary Heart Diseas

۴-Turke and laughlin

۵-Ridker et al

[۶]-Low density lipoprotein

[۷]-High density lipoprotein

۳-Bauer and snow

۴-Blake and ridker

۵-Inflammation

[۱۱]-Fibrinogen

[۱۲]-Haptoglobin

[۱۳]-Cytokines

[۱۴]-Serum  Amyloid A

[۱۵]-C-Reactive Protein

[۱۶]-Cellular Adhesion Molecules

[۱۷]-Inter-Cellular Adhesion Molecule 1

[۱۸]-Vascular Cell Adhesion Molecule 1

[۱۹]-Selectins

[۲۰]-Integrins

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.