پیشینه تحقیق مکانیزم عملکردی بافت چربی، معرفی کمرین،  نقش وعملکرد آن دربدن و نقش فعّالیّت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت دارای ۷۴ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱- مقدّمه    ۵
۲-بافت چربی    ۵
۲-۱- بافت چربی قهوه ای – بافت چربی چند حفره ای    ۶
۲-۲- بافت چربی سفید – بافت  چربی تک حفره ای    ۶
۲-۳-  بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز    ۹
۳- خانواده کمرین    ۱۱
۳-۱-ساختار ، سنتزو گیرنده های کمرین    ۱۱
۳-۲- نقش  و عملکردهورمون کمرین در بدن    ۱۶
۳-۳- نقش کمرین و  CMKLR1در بیولوژی بافت چربی    ۱۸
۳-۴-  کمرین و التهاب    ۱۹
۳-۵-  ارتباط کمرین  با متابولیسم و چاقی    ۲۴
۳-۶- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین    ۲۷
۳-۷- نقش فعّالیّت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت    ۲۹
۴- پیشینه پژوهش    ۴۰
۴-۱- تحقیقات انجام شده  بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور    ۴۰
۴-۲- تحقیقات انجام شده  بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از  کشور    ۴۴
۵- جمع بندی و نتیجه گیری کلی    ۴۸
منابع    ۵۰

منابع

حقیقی سپیده، یغمایی پریچهر، هاشمی فاطمه، سعادتی نغمه، رمضانی تهرانی ، فهیمه، هدایتی مهدی.(۱۳۹۱).((ارتباط Chemerin، هورمون بافت چربی، با سندرم تخمدان پلی کیستیک)). مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ،دوره ۷۰ ، شماره ۵، صفحه های ۳۲۰تا ۳۲۴٫

حقیقی سپیده.(۱۳۹۱).(( بررسی ارتباط کمرین، هورمون بافت چربی با سندروم تخمدان پلی کیستیک(PCOS) )).پایان نامه دوره کارشناسی ارشد،تربیت بدنی دانشگاه آزاد اسلامی علوم تحقیقات .

رنجبر،روح الله .(۱۳۹۱).((تاثیر تمرین استقامتی همراه با روزه داری و یک دوره بی تمرینی بر غلظت پلاسمای لپتین و آدیپو نکتین مردان غیر فعّال)) .پایان نامه دوره کارشناسی ارشد،تربیت بدنی دانشگاه شهید بهشتی .

شعبان پوراومالی جواد .(۱۳۹۱).((اثر ۸ هفته تمرین مقاومتی دایره ای بر سطح پلاسمایی کمرین و برخی عوامل خطر قلبی متابولیکی در بیماران مرد مبتلا به دیابت نوع ۲)). پایان نامه دوره کارشناسی ارشد،تربیت بدنی دانشگاه بیرجند .

اسماعیلی بهنام، فرزانگی پروین، براری،علیرضا.(۱۳۹۱). ((تاثیر یک دوره تمرین مقدماتی کاراته به همراه مصرف شیر بر میزان کمرین و رزیستین پسران نابالغ دارای اضافه وزن)).همایش ملی دانشجویی ایمونولوژی ورزشی .دانشگاه تربیت مدرس ۱۳۹۱٫صفحه های ۴۷-۴۵٫

صارمی عباس، مصلح آبادی محمد فاضل .(۱۳۸۹). ((اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین ،پروتئین واکنشگرC و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک)). مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران،دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی شهید بهشتی، دوره ۱۲،شماره۵ ،صفحه های ۵۴۳-۵۳۶٫

صارمی عباس، قرائتی محمدرضا.(۱۳۹۰). ((اثر تمرین مقاومتی بر سطح سرمی میوستاتین و مقاومت به انسولین در مردان چاق – اضافه وزن )). علوم زیستی ورزشی، شماره ۴، ۱۰۸-۹۳٫

صارمی عباس، مصلح آبادی، محمد فاضل(۱۳۸۹). ((اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگرC و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفادر افراد مبتلا به سندروم متابولیک)). مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، شماره (۵): ۶۳۶-۵۴۳٫

صارمی عباس.(۱۳۹۰).(( تمرینات ورزشی و دیابت ملیتوس نوع ۲: مروری بر شواهد)). مجله سلول و بافت (علمی – پژوهشی)، جلد۲، شماره۳، ۱۸۱-۱۷۱٫

رمرودی صغری.(۱۳۸۸).(( اثر هشت هفته تمرین استقامتی بر گرلین و ابستاتین HDL پلاسما در موش­های صحرایی نر)).پایان­نامه کارشناسی ارشد. دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی. دانشگاه مازندران

عسگری رویا، رواسی علی اصغر، گایینی عباسعلی، هدایتی مهدی، حامدی نیا محمدرضا (۱۳۹۰).((تأثیر تمرینات ترکیبی بر برخی آدیپوکین هاو شاخص حساسیت انسولینی دردختران دارای اضافه وزن)). نشریه ورزش و علوم زیست حرکتی، شماره (۱): ۳۶-۲۵٫

فرامرزی محمد، آقابابا راضیه.(۱۳۹۰).(( تأثیر مصرف مکمل اسید چرب امگا-۳ به همراه فعّالیّت ورزشی هوازی بر غلظت آدیپونکتین و مقاومت به انسولین زنان سالمند، نشریه ورزش و علوم زیست حرکتی، شماره (۱): ۶۶-۵۶٫

۱- مقدّمه

این مقاله مکانیزم عملکردی بافت چربی، معرفی کمرین، ویژگی­های ساختاری، نقش وعملکرد آن دربدن، همچنین مقاومت به انسولین ودیابت، توضیح داده شده­است. در ادامه شامل تحقیقات داخلی و خارجی انجام شده ، ارائه شده است.

 ۲-بافت چربی

بافت چربی از آدیپوسیت ها (سلول های چربی )، شبکه بافت همبند، بافت عصبی، سلول های استروما ی عروقی و سلول های ایمنی تشکیل شده است(Frayn etal, 2003). در گذشته بافت چربی را یک بافت ساده در جهت ذخیره انرژی به شکل تری گلیسرید می­دانستند که در هنگام نیاز به صورت اسید چرب آزاد وارد سیستم گردش خون می­شود اما در دهه گذشته محققان به نقش مهّم این بافت در تنظیم انرژی بدن از طریق سیگنال های آندوکرینی،پاراکرینی و اتوکرینی پی بردند. بافت چربی ازطریق هورمون ها و فاکتورهای ترشحی بر روی متابولیسم بدن تأثیر می­گذارد(حقیقی و همکاران، ۱۳۹۱).

سلول های بافت چربی  هنگام تکامل جنینی  از سلول های  بافت پیوندی فیبروبلاست ها به وجود می­آیند. در طی روند رشد بیش ترین میزان چربی در سن ۶ ماهگی دیده می­شود . تعداد سلول ها از کودکی تا نوجوانی  افزایش می­یابد. بعد از بلوغ افزایش بافت چربی  از طریق افزایش اندازه سلول ها است و با کاهش وزن، تعداد سلول ها کاهش نمی­یابد. دو نوع بافت چربی وجود دارد: بافت چربی سفید و بافت چربی قهوه ای،که در مخازن بافت چربی احشایی و زیر جلدی  وجود دارند. این دو بافت بر اساس ساختار سلولی، جایگاه، رنگ، عملکرد و رگ زایی طبقه بندی می­شوند(Goralski etal, 2007).

۲-۱- بافت چربی قهوه ای – بافت چربی چند حفره ای[۱]

بافت چربی قهوه ای در افراد جوان ولاغرتر که قند خون طبیعی دارند بیش تر است، همچنین در هوای سردتر برای تولید گرما فعّال تر است. پس چربی قهوه ای محل ذخیره چربی نیست بلکه برای تولید حرارت استفاده می­شود. حرارت تولید شده از طریق گرم کردن خون  به همه نقاط بدن منتقل می­شود ولی در انسان در مرحله قبل از تولّد این بافت به سرعت تحلیل رفته و در بالغین به صورت محدود، در ناحیه بالاتنه و گردن باقی می ماند. سلول های این بافت حاوی چند قطره چربی و غنی از میتوکندری است که باحل شدن چربی ضمن آماده سازی بافت چربی، حفرات متعدّدی در سلول ظاهر می شود که به همین دلیل به آن بافت چربی چند حفره ای گویند وگفته شده است قطر این سلول ها به  ۶۰ میکرون می رسد.سلول های چربی قهوه ای با انتهای اعصاب سمپاتیک ،سیناپس ایجاد می کنند و بنابراین تحریک آنها به طور مستقیم توسط اعصاب اتونوم انجام می شود. عقیده بر این است که به علّت کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو کمتر در میتوکندری ها ATP کمتری تولید می شودو قسمت عمده انرژی حاصل از تجزیه به شکل حرارت آزاد می شود و حرارت تولید شده  از طریق گرم کردن خون به همه نقاط بدن منتقل می شود(حقیقی و همکاران، ۱۳۹۱).

۲-۲- بافت چربی سفید – بافت  چربی تک حفره ای[۲]

سلول های این بافت  به صورت فراوان در بدن وجود دارند  واندازه آنها بین ۲۵ تا ۲۰۰ میکرون متفاوت است. این بافت حاوی یک حفره بزرگ چربی غنی از تری گلیسرید می­باشد به همین دلیل، این نوع چربی را چربی تک حفره ای می­نامند که اطراف آن را لایه نازکی از سیتوپلاسم سلولی فراگرفته و هسته و سایر اندامک ها به اطراف رانده شده اند. این سلول ها در بافت های پیوندی زیر پوستی و مزانتری روده وجود دارند و قابل توسعه و اکثراً نامحدود هستند. این خصوصیات ناشی از جذب تری گلیسرید از خون و یا سنتز آن  در خود بافت چربی می باشد. در صورت نیاز بدن به انرژی ، نواپی نفرین مترشحه از انتهای اعصاب موجود در بافت چربی باعث فعّال سازی آنزیم لیپاز  درون سلولی و تجزیه چربی می گردد. اسید های چرب آزاد شده در یک مسافت کوتاه توسط پروتئین انتقالی به غشای پلاسمایی انتقال داده شده و در نهایت وارد جریان خون و توسط آلبومین حمل می شود، علاوه بر عمل فوق چربی سفید به عنوان یک ضربه گیر در اطراف ارگان های مختلف و عایقی در مقابل سرما نیز عمل می­کند(Villa etal, 2011). چربی سفید در بدن به طور یکنواخت ذخیره نمی­گردد. معمول ترین ذخیره آن، ناحیه شکم، اطراف لگن و اطراف ارگان های داخلی است. در صورتی که پشت دست ها، پاها، ریه، بافت عصبی مرکزی، اندام تناسلی، بینی، گوش و پلک ها فاقد چربی هستند. عقیده بر این است که سلول های چربی در اواخر دوره جنینی و نیز در محدوده پس از تولد به وجود می آیندو پس از آن تعداد آنها ثابت  می­ماند . بنابراین چاقی در افزایش حجم سلول های چربی،  نه افزایش تعداد آنها­، حاصل می شود و تغذیه بیش از حد در دوران نوزادی در هفته های اوّل پس از تولّد منجر به تشکیل تعداد زیادی  سلول های چربی خواهد شد که نتیجه آن مستعد ساختن فرد برای چاق شدن در بزرگسالی می­شود(هاشمی و همکارن، ۱۳۹۱). بنابر این می توان این طور نتیجه گرفت که بافت چربی سفید محل ذخیره  انرژی به صورت تری گلیسرید و دارای عملکرد اندوکراینی است در حالی که بافت چربی قهوه ای فقط در دوره نوزادی وجود دارد و به علّت تعداد زیاد میتوکندری مسئول تنظیم فرآیند گرمازایی و سبب اتلاف انرژی است(Goralski etal, 2007).

به منظور حفظ عملکرد طبیعی متابولیسم بدن وجود مقدار متوسط بافت چربی مورد نیاز است. همان طور که در موش های لیپوآتروفیک مشاهده می­شود بافت چربی بسیار پایین موجب مقاومت به انسولینی، هایپر گلیسمی (افزایش قند خون )، هایپر لیپیدمی(افزایش چربی خون)  و کبد چرب می­شود. زمانیکه به این موش ها بافت چربی سفید پیوند زده شد اختلالات متابولیکی ذکر شده به حالت اوّل برگشتند(Gavrilova etal, 2000). همان طور که در مدل های انسانی و حیوانی  نشان داده شده است افزایش بیش از حد بافت چربی نیز سبب اختلالات مشابه می گردد. برای مثال، با افزایش چاقی آدیپوسیت های بافت چربی متحمّل تغییرات سلولی و متابولیکی شده که متابولیسم بدن را تحت تأثیر قرار می­دهند. یکی از متداوّل ترین تغییرات، افزایش رها سازی اسید چرب آزاد (FFA) و گلیسرول از آدیپوسایت ها است. با افزایش چاقی مطالعه مکانیسم های مسئول اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی نیز افزایش یافته­است(رنجبروهمکاران،۱۳۹۱).

۲-۳-  بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز

اوّلین بار نقش منابع چربی و بافت­های چربی، توسط فون گیرک^[۳]، در سال ۱۹۰۵ به رسمیت شناخته شد، و نقش بافت چربی در ذخیره­سازی گلیکوژن مشخص شد. هم اکنون مشخص است که بافت چربی علاوه برتنظیم متابولیک  یک ارگان درون ریز فعّال است که شمار زیادی ملکول های سیگنالینگ پپتیدی فعّال با عملکرد بیولوژیکی متنوع ترشح می کند که سیگنال هایی به اندام های مهم متابولیک شامل مغز، کبد، عضله اسکلتی و دستگاه سیستم ایمنی می فرستند که درنتیجه هموستاز، فشار خون، متابولیسم گلوکز و لیپید، آترواسکلروزیس و التهاب را تنظیم می کنند(Osman etal, 2012). این ملکول های پپتیدی آدیپوکین ها و سایتو کین ها هستند که می توانند عملکرد موضعی یا سیستمیک داشته باشند.آدیپوکین ها گروهی از هورمون های پلی پپتیدی هستند که نقش اتوکرین و پاراکرین مهمّی در تنظیم تمایزآدیپوسیت ها، سوخت و ساز بدن وپاسخ التهابی و همچنین متابولیسم  لیپید و گلوکزاز طریق فعّالیّت سیستمیکی در مغز،کبد و عضله اسکلتی دارند و در بافت چربی سفید[۴] (WAT) تولید می شوند. عوامل  مشتق شده از WAT شامل آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، اپلین، ویسفاتین، واسپین، هپکیدین، کمرین، اُمنتین، PAI-1، TNF-α، IL-6 ، آنژیوتانسیوژن، خانواده کموکاین و پروتئین جذب کننده شیمیایی مونوسیت (MCP-1) که مربوط به مقاومت به انسولین است، می­باشند که این عوامل نقش مرکزی در هموستاز بدن از طریق انواع فرآیندهای زیستی و فیزیولوژیکی بازی می­کنند(Siiteri etal, 1998). ترشح و بیان زیاد آدیپوکین ها عمیقاً تحت تأثیر درجه چاقی قرار می­گیرد و تنظیم ناقص ترشح آدیپوکین ها ی پیش التهابی و ضد التهابی درافراد چاق ممکن است به عنوان یک لینک پاتوژن (بیماری زا) بین چاقی و مقاومت به انسولین و بیماری های قلبی- عروقی باشد(Roh etal, 2007).

[۱] – Multilocular adipose tissue

[۲] – unicular adipose tissue

[۳]– Von Gierke

[۴] –  White Adipose Tissue

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.