پیشینه تحقیق هموفیلوس آنفولانزا و شاخص‌های بیماری زایی و روشها و آزمونهای تشخیص آزمایشگاهی و درمان آن دارای ۶۲ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱-۱ هموفیلوس آنفولانزا    ۵
۱-۱-۲ میکروبیولوژی    ۷
۱-۱-۳ دسته‌بندی سویه های هموفیلوس آنفلوآنزا قابل تیپ بندی :    ۸
۱-۱-۴ کلون سازی و تهاجم :    ۱۰
۱-۲-۴ کلون‌سازی در مجرای تنفسی فوقانی    ۱۰
۱-۳-۴  حمله به اپیتلیوم    ۱۱
۱-۴-۴ حمله به جریان خون    ۱۲
۱-۵-۴ بقا در جریان خون    ۱۳
۱-۶-۴ حمله به CNS    ۱۴
۱-۱-۵ شاخص‌های بیماری زایی هموفیلوس آنفولانزا    ۱۵
۱-۲-۵ OMPs    ۱۵
۱-۳-۵-  پیلی    ۱۶
۱-۴-۵-  ایمونوگلوبولین A1 پروتئاز    ۱۸
۱-۵-۵- لیپوپلی ساکارید (LPS)    ۱۹
۱-۶-۵-  نقش LPS در بیماری‌زایی    ۱۹
۱-۱-۶ کپسول    ۲۲
۱-۲-۶-  دخالت کپسول در بیماری‌زایی    ۲۳
۱-۳-۶-  ژنتیک بیان کپسول    ۲۴
۱-۱-۸ روشها و آزمونهای تشخیص آزمایشگاهی:    ۲۶
۱-۲-۸ روشهای تشخیص کلاسیک:    ۲۶
۱-۳-۸- معایب تشخیص کلاسیک:    ۲۶
۱-۴-۸- برتری روشهای تشخیص مولکولی:    ۲۸
۱-۱-۹- اپیدمیولوژی    ۲۸
۱-۱-۱۰- پیشگیری :    ۳۲
۱-۱-۱۱- درمان:    ۳۳
۲-۱ واکسن های کونژوگه    ۳۴
۲-۲- واکسن‌های Hib    ۳۵
۲-۳- پاسخ های واکسن کونژوگه.    ۳۶
۲-۴-  پاسخ های واکسن پلی‌ساکاریدی    ۳۷
۲-۵- عوامل دخیل در ایمونوژنسیتی واکسن های کونژوگه پلی ساکاریدی – پروتئینی    ۳۷
۲-۵-۱- طول زنجیره پلی ساکاریدی:    ۳۷
۲-۵-۲- نوع اتصال:    ۳۸
۲-۵-۳-  مولکول های حامل:    ۳۸
۲-۶-EDC یا EDAC1    ۳۸
۲-۷- کونژوگاسیون به روش آمیداسیون    ۳۹
۲-۸- تهیه کونژوگه ایمونوژن هاپتن۱ – حامل    ۴۰
۲-۹- پروتئین های حامل مناسب برای ایجاد کونژوگه های آنتی ژنیک    ۴۱
۲-۱۰- ادجوانت های مناسب در طراحی واکسن کونژوگه    ۴۲
۲-۱۱- سنجش فعالیت باکتری کشی    ۴۲
فهرست منابع    ۴۵

منابع

شاپوری،۱۳۸۶ ،بررسی پاسخ های ایمنی کونژوگه لیپو پلی ساکاریدی دتوکسیفای شده و پلی ساکارید  برسلا آبورتوس با توکسوئید کزاز، دانشگاه تربیت مدرس.

Pfeiffer, R. (1892) Vorlaufige meitteilungen uber die erreger der influenza. Dtsch. Med. Wochenschr. 18, 28–۳۴٫

Pittman, M. (1931) Variation and type specificity in the bacterial species of Haemophilus influenzae. J. Exp. Med. 53, 471–۴۹۲٫

Alexander, H. E. (1965) The Haemophilus group, in Bacterial and Mycotic Infections of Man (Dabos, R. J. and Hirsch, J. G., eds.), Pitman Medical Publishing Co., Ltd., London.

Fothergill, L. D. and Wright, J. (1933) Influenzal meningitis. The relation of age incidence to the bactericidal power of blood against the casual organism. J. Immunol. 24, 273–۲۸۴٫ ۴۲ Aubrey and Tang

Turk, D. C. (1984) The pathogenicity of Haemophilus influenzae. J. Med. Microbiol. 18, 1–۱۶٫

Turk, D. C. and May, J. R. (1967) Haemophilus influenzae, Its Clinical Importance. The English Universities Press, Lts., London.

Taylor, H. G., Mills, E. L., Ciampi, A., et al. (1990) The sequelae of Haemophilus influenzae meningitis in school-age children. N. Engl. J. Med. 323, 1657–۱۶۶۳٫

Crook, W. G., Clanton, B. R., and Hodes, H. L. (1949). Haemphilus influenza meningitis: observations on the treatment of 110 cases. Pediatrics 4, 643–۶۵۹٫

Booy R et al. (1994). Efficacy of Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine PRP-T. Lancet, 344:362-366.

Booy, R. and Moxon, E. R. (1991) Immunisation of infants against Haemophilus influenzae type b in the UK. Arch Dis Child. 66, 1251–۱۲۵۴٫

Haggerty, R. J. and Ziai, M. (1964) Bacterial meningitis in infancy and childhood, in Advances in Pediatrics (Levine S. Z., ed.), Year Book Medical Publishers, Chicago.

Jenner, B. M., Williamson, G., and Luppino, M. (1990) Fatal meningitis caused by chloramphenicol-resistant Haemophilus influenzae. Med. J. Austral. 152, 335–۳۳۶٫

Sproles, E. T., Azerrad, J., Williamson, C., and Merrill, R. E. (1969) Meningitis due to Haemophilus influenzae: long-term sequelae. J. Pediatr. 75, 782–۷۸۸٫

Davies, J., Carlstedt, I., Nilsson, A. K., Hakansson, A., et al. (1995) Binding of Haemophilus influenzae to purified mucins from the human respiratory tract. Infect. Immun. 63, 2485–۲۴۹۲٫

Davis, B. D., Dulbecco, R., Eisen, H. N., Ginsberg, H. S., and Wood, W. B., Jr. (1973) The Haemophilus-Bordetella group. Microbiology, Harper & Row Publishers, Inc., New York, pp. 792–۸۰۰٫

Fleischmann, R. D., Adams, M. D., White, O., et al. (1995) Whole-genome random sequencing and assembly of Haemophilus influenzae Rd. Science. 269, 496–۵۱۲٫

 ۱-۱-۱ هموفیلوس آنفولانزا

هموفیلوس آنفولانزا یک باکتری گرم منفی است که اولین بار توسط Pfeiffer در سال ۱۹۸۲ توصیف شد.( پیفر،۱۹۸۲[۱] ) این که هموفیلوس آنفلوآنزا انگل مخصوص انسان می­باشد باعث شد که این تصور بوجود بیاید که این باکتری عامل اصلی آنفلوانزا می­باشد. در هر حال از کالبدشناسی افرادی که مبتلا به حمله ناگهانی (به صورت تک­گیر) در طی پاندمی آنفلوآنزا در سال ۱۹۱۸ شده­بودند، هموفیلوس آنفلوآنزا دیده­ نشد.Pittman کشف کرد که سویه­هایی از این باکتری می­توانند در دو گروه کپسول دار (قابل تیپ­بندی) و بدون کپسول (غیر قابل تیپ­بندی) تقسیم بشوند( پیتمن،[۲]۱۹۳۱ ).  Pittman بیشتر توانست نشان بدهد که شش تیپ هموفیلوس آنفلوآنزا بوسیله سرولوژی اختصاصی کپسولشان از a-f قابل تیپ­بندی هستند. به طور عمده سویه تیپ (Hib) b باعث حملات اصلی بیماری از جمله: مننژیت و سپتی­سمیا و به دنبال آن اپی­گلوتیت، سلولیت، آرتریت­سپتیک، پنومونی می­شوند(آلکساندر، [۳]۱۹۶۵). سویه بدون کپسول (غیر قابل تیپ­بندی) منجر به: اوتیت مدیا، سینوسیت و عفونت حاد دستگاه تنفسی تحتانی می­شود.بیشترین احتمال آلودگی به بیماری مرتبط با هموفیلوس آنفلوآنزا، کودکان بین سنین ۱۰ تا ۱۶ ماه هستند و اخیراً به عامل اصلی میلیونها مرگ در کشورهای در حال توسعه تبدیل شده­است. در طی این زمان، کودکان به طور کامل بوسیله سیستم محافظتی آنتی­بادی محافظت نمی­شوند و همچنین در سرمشان آنتی­بادی­های توسعه یافته وجود ندارد (فاترگیل و همکاران،[۴]۱۹۳۳) جلب توجه بیماری­زایی عفونت هموفیلوس آنفلوآنزا با ورود شیمی درمانی توسط مواد آنتی­میکروبیال کاهش پیدا کرد. با این وجود مرگ و میر ناشی از مننژیت که بوسیله هموفیلوس آنفلوآنزا در آمریکای شمالی در سال ۱۹۳۰ ایجاد شد تقریباً در ۱۰۰% از موارد مبتلا بود(تیلر وهمکاران،۱۹۹۰[۵]). با ظهور آنتی­بیوتیک­ها مرگ و میر در اواسط سال ۱۹۶۰ به ۱۰-۵% کاهش پیدا کرد(هاگرتی وهمکاران،۱۹۶۴[۶]– ترک وهمکاران،۱۹۶۷[۷]) به هر حال، در کمتر از ۳۰% از افراد زنده­مانده نقص جدی همانند: اختلال در بینایی، شنوایی، حمله ناگهانی بیماری و زوال عقل دیده­ می شد.(اسپرولس وهمکاران،۱۹۶۹[۸] ،کروک و همکاران،۱۹۴۹[۹])در طی سال ۱۹۷۰، مقاومت آنتی­بیوتیکی سویه­های Hib منجر به تکثیر و گسترش آن­ها شد. در سال ۱۹۹۱ تخمین زده شد که ۱۱% از سویه­های خالص شده هموفیلوس آنفلولآنزا تیپ b نسبت به آمپی سیلین و همچنین بیشتر آنتی بیوتیکهای معمول که برای درمان آلودگی به این ارگانیسم استفاده می­شد، مقاومت دارند.(بوی وهمکاران،۱۹۹۱[۱۰]). Jenner و همگارانش مقاومت فوق­العاده و غیرمنتظره سویه­های هموفیلوس آنفلوآنزا را به کلرومنفنیکل در سال ۱۹۹۰ گزارش کردند. (جنر و همکاران،۱۹۹۰[۱۱]) بیماری­زایی هموفیلوس آنفلوآنزا فقط تنها موضوع اصلی در مورد این باکتری نبود، بلکه موضوع ژنتیک بنیادی و تحقیقات مولکولی نیز مطرح بود. در اوایل ۱۹۵۰، هموفیلوس آنفلوآنزا به عنوان دومین نمونه بعد از پنوموکوکوس به عنوان یک ارگانیسم قابل ترنسفورم شدن شناسایی شد. سپس در اواخر ۱۹۶۰، Hamilton smith روی نوترکیبی همولوکوس در هموفیلوس آنفلوآنزا تحقیق کرد، که این تحقیقات به طور مستقیم منجر به کشف تیپ II آنزیم­های اندونوکلئازی محدود کننده شد، که این آنزیم در تکنولوژی DNA نوترکیب بسیار مورد استفاده قرار گرفت. تحقیقات مولکولی و ایمونولوژیکی برروی کپسول پلی­ساکاریدی فوکوس پیدا کرد که بعدها منجر به توسعه و تجارت و انتشار اولین واکسنهای پلی­ساکاریدی- کونژوگه در سال ۱۹۸۹ شد. در سال ۱۹۹۵ هموفیلوس آنفلوآنزا اولین باکتری آزادزی بود که ژنومش به طور کامل سکانس­بندی شد(فلیچمن،۱۹۹۵[۱۲]). این کار بزرگ بسیار قابل توجه بود و باعث شد که سکانس­بندی ژنوم بسیاری دیگر از باکتریها آغاز شود و استفاده از ژنوم و بیوانفوزماتیک در تحقیقات میکروبیولوژی شروع شود .

۱-۱-۲ میکروبیولوژی

هموفیلوس متعلق است به خانواده پاستورولاسه که دو جنس دیگر به نام های پاستورولا و اکتینوباسیلوس نیز دارد.این باکتری متعلق به این خانواده کوکوباسیل‌های غیراسپور کوچک  هستند که نیازهای رشدی مخصوصی دارند و اغلب برای خالص‌سازی به محیط کشت غنی شده نیاز دارند. اسم جنس، هموفیلوس (به معنای دوستدار خون) وابستگی ویژه‌ی این ارگانیسم به مولکول‌های مربوط به خون برای رشد تحت شرایط هوازی مربوط است. مورفولوژی هموفیلوس آنفولانزا در نمونه‌های بالینی از کوکوباسیل ها تا رشته‌های دراز متغیر است. (دیویس و همکاران،۱۹۷۳[۱])

۱-۱-۳ دسته‌بندی سویه های هموفیلوس آنفلوآنزا قابل تیپ بندی :

یافته های حاصل از اپیدمیولوژی بیماری های هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ بندی شده منجر به جستجوی مقدماتی برای سیستم نشانگر تبعیضی بین سویه ها شد. در اوایل ۱۹۸۰، ایزوله های کلینیکی Hib براساس تفاوت در الگوی تحرک الکتروفورنیک پروتئین های خارج غشائی بزرگ(omps) و لیپوپلی ساکارید(lps) کلاس بندی شدند(بارن کمپ و همکاران،۱۹۸۱[۱]، اینزا و همکاران،۱۹۸۴[۲]). سویه های Hib  به یکی از چهار گروه براساس واکنششان با آنتی بادی مونوکلونال اختصاص lps تقسیم شدند.

Musser و همکاران تلاش کردند تا تنوع ژنتیکی و روابط تکاملی بین نژادهای هموفیولوس را بسنجند. (موسر وهمکاران،۱۹۹۰[۳] و موسرو همکاران ۱۹۸۵).  سویه ها بوسیله الکتروفوز آنزیم های چندکانونی (MLEE) که در آن چند شکلی آنزیم‌های متابولیک ضروری برای برآورد واگرایی از یک نیای مشترک فرضی مورد استفاده قرار می‌گیرد، دسته بندی شدند. در طول زمان، ژن‌های کد کننده آنزیم‌های متابولیک ضروری، متحمل جهش‌های طبیعی می‌شوند.. ۱۷۷ سویه­ی تیپ b، از خون یا مایع مغزی- نخاعی کودکان آمریکای شمالی خالص شد و در داخل چندین گروه با تفاوتهای ژنتیکی یا تیپ های الکتروفورزیس قرار گرفت. هر کدام تعدادی آلل های همراه غیر تصادفی را نشان می دادند.( موسرو همکاران ۱۹۸۵) سویه هایی که تطابق یا شباهت زیاد از نظر ETS داشتند از نواحی مختلف جغرافیای بدست آمدند و این نتیجه نشان داد که یک خویشاوند کلونال بین سویه های تیپ b وجود دارد و نتیجه مهمتر اینکه سویه هایی که باعث بیماری های تهاجمی می شدند از نظر تنوع ژنتیکی دارای محدودیت بودند. بعلاوه اینکه بیشتر ایزولهای آمریکای شمالی به دو سویه نزدیک از نظر ETS متعلق بودند و متفاوت بودند با سویه هایی که از کشورهای مختلف اروپایی جمع آوری شده بودند(اروین و همکاران ۱۹۹۵[۴]).  این یافته های یک آلودگی اپیدمیولوژیک را پیشنهاد کرد در حالی که کلونهای تیپ b موفق شدند از میان یک جمعیت به میان جمعیت میزبان دیگر متمایل شوند و باعث یک هایپراندمیک در بیش از یک دوره در سال بشوند و این تغییرات تقریباً شبیه به تغییراتی بود که در نیسر یا مننژیتیس اتفاق افتاد(جونز و همکاران،۱۹۹۸[۵] و کوگانت،۱۹۹۸[۶]). اخیراً کاربرد تکنیک‌هایی مانند مولتی لوکوس سکونس تایپینگ (MLST)، ریبوتایپینگ و توالی‌یابی RNA، تفاوت‌های اساسی را بین نژادهای قابل تیپ بندی و غیر قابل تیپ بندی هموفیلوس آنفولانزا آشکار کرده است.

۱-۱-۴ کلون سازی و تهاجم :

بیماری‌زایی هموفیلوس به وسیله‌ی مطالعات موردی و با استفاده از جانوران و مدل‌های عفونی invitro بررسی شده است. بررسی هموفیلوس آنفولانزا مثال خوبی برای فهم بیماری‌زایی باکتریایی به صورت کلّی بوده است. چندین مرحله مجزا برای تهاجم هموفیلوس تشخیص داده شده است.

۱-۲-۴ کلون‌سازی در مجرای تنفسی فوقانی

هموفیلوس آنفلوآنزا به طور معمول در سطح مولکولی دستگاه تنفسی انسان و گهگاه در دستگاه ژنیتال زنان مستقر می شود(گیلسدروف و همکاران،۱۹۹۷[۷]). در بچه ها احتمال مستقر شدن باکتری نسبت به افراد بالغ بیشتر است. تقریباً ۵% از اشخاص سالم سروتایپهای a-f را دارا می باشند (ترک،۱۹۹۴). از نازوفارنکس، ارگانیسم از یک شخص به شخص دیگری بوسیله ی قطرات هوا یا انتقال مستقیم (بوسیله ی ترشحات) انتقال پیدا می کند.(فارلی و همکاران،۱۹۹۲[۸]) واکنش اولیه بین هموفیلوس و انسان در کشت بافت انسان که حد واسطی بود برای اتصال باکتری به ماده بزاقی نشان داده شد(ردی و همکاران،۱۹۹۶ [۹]و دیویس و همکاران،۱۹۹۵[۱۰]). در سیستم های کشت در invitro مانند سلولهای اپی تلیال (oropharyhgeal) نشان داده شد که پیلی یک حد واسط برای اتصال می باشد، پس بنابراین برای جلوگیری از اتصال باکتری به سلول انسان پیلی مورد هدف محققان قرار گرفت (پیچیچیرو و هکگاران،۱۹۸۲[۱۱]– گورینا و همکاران [۱۲]۱۹۸۲) بعدها گزارش شد که هموفیلوس هایی که فاقد پیلی هستند نیز به میزان قابل ملاحظه ای توسط پروتئین های غشای خارجی (omps) به سلولهای پستانداران متصل می شوند.(جیم و همکاران،۱۹۹۰[۱۳] و فارلی و همکاران،۱۹۹۰). آنها بوسیله میکروسکوپ الکترونی (TEN) نشان دادند که هم Hib هایی که دارای پیلی بودند و هم Hib هایی که فاقد پیلی بودند هر دو به طور انتخابی به سلولهای اپی تلیال غیر مژه دار متصل می شوند(فارلی و همکاران،۱۹۹۰). اخیراً گزارش شده که گانگلوزوئیدهای اختصاصی (سالیتد گلیکواسفنگولیپید) از سلولهای اپی تلیال تنفسی انسان و ماکروفاژهایی که رسپتور برای هموفیلوس آنفلوآنزا دارند سلولهای مناسبی برای اتصال باکتری می باشند.(فکیح و همکاران،۱۹۹۷[۱۴]) محققان متوجه شدند که هموفیلوس آنفلوآنزا برای مدت زیادی می تواند در داخل سلول زنده بماند. این یافته یک نتیجه گیری مهم را در برداشت، و آن اینکه، معلوم شد که زنده ماندن باکتری در داخل سلول، ریشه کنی آنرا به وسیله آنتی میکروبیالها دچار مشکل می کند(سادنبرگ و همکاران،۱۹۸۴[۱۵]) مگر اینکه از عواملی که در داخل سلولهای انسانی فعال هستند مانند ریفامپیسن و quinolones استفاده شود. در مطالعات invitro توانایی زنده ماندن هموفیلوس آنفلوآنزا در داخل سلولهای اپی تلیال و ماکروفاژها به اثبات رسید.(ویلیامز و همکاران،۱۹۹۱[۱۶]،نوئل و همکاران،۱۹۹۴[۱۷])

۱-۳-۴  حمله به اپیتلیوم

درسیستم کشت درinvitro، مشخص شد که سویه های هموفیلوس آنفلوآنزا یک گرایش شدید به موکوس دارند که این گرایش منجر به در هم ریختن اتصالات محکم سلولهای اپی تلیال می شود که نتیجه این بی نظمی ریزش سلولهای مژه دار و ciliostasis است(جکسون و همکاران،۱۹۹۶[۳]، جانسون و همکاران،۱۹۸۶[۴]، فارلی و همکاران،۱۹۹۲). از این گذشته، آسیب به سلولهای اپی تلیال منجر به در معرض گذاشتن سلولهای بازال لایه های سطحی زیرین و غشاهای زیرین می شود. این روند امکان گسترش عفونت به بافت های دیگر را فراهم می کند.( فارلی و همکاران،۱۹۹۲) نکته جالب توجه اینکه که این باکتری تمایل زیادی به این سلولها نسبت به سلولهای اپی تلیال سالم دارد.(هوود و همکاران۱۹۹۰[۵]،جیم و همکاران،۱۹۹۰).

۱-۴-۴ حمله به جریان خون

تا اواخر دهه ۱۹۷۰ مشخص نبود که انتقال هموفیلوس آنفولانزا به سیستم عصبی مرکزی  (CNS) از طریق گسترش از نازوفارنکس به همراه رشته های عصبی حس بویایی اتفاق می افتد یا طریق مسیر خونی. برای بررسی این مسئله، نژادهابی مشابه هموفیلوس که مقاومت آنتی‌بیوتیکی متفاوت داشتند به داخل بینی موش ها تلقیح شدند یک نژاد در خون و مایع مغزی نخائی (CSF) تشخیص داده شد(ماکسون و همکاران ۱۹۷۸[۶]) که نشان دهنده‌ی مسیر خونی برای این ارگانیسم بود. به علاوه، ظهور مننژیت بعد از تلقیح درون بینی، در موش‌های صحرایی نشان‌دهنده ارتبط مستقیم با شدت باکتری بود(ماکسون و همکاران ۱۹۷۷).

بررسی‌های دقیق میانکنش مستقیم بین هموفیلوس آنفولانزا و سلول‌های اندوتلیال با استفاده از مدل سلول‌های اندوتلیال سیاهرگری نافی انسانی، انجام شد. با استفاده از TEM، بلع فاگوسیتوزی این ارگانیسم به وسیله این سلول‌ها آشکار سازی شد(ویرجی و همکاران،۱۹۹۱[۷]). این مطالعه نشان داد که این ارگانیسم، بعد از ورود، درون واکوئول‌های سلول‌های اندوتلیال زنده می‌ماند و سپس به درون تمامی واکوئول‌های درون سلول منتقل می‌شود و در سطح دیگر سلول ظاهر می‌شود.

[۱] Williams et al

[۲] Noel et al

[۳] Jackson et al

[۴] Johnson et al

[۵] Hood et al

[۶] Moxon et al

[۷] Virji et al

[۱] Barenkamp et al

[۲] Inzana et al

[۳] Musser et al

[۴] Urwin et al

[۵] Jones et al

[۶] Caugant

[۷] Gilsdorf et al

[۸] Farley et al

[۹] Reddy et al

[۱۰] Davies et al

[۱۱] Pichichero et al

[۱۲] Guerina et al

[۱۳] Geme et al

[۱۴] Fakih et al

[۱۵] Sundberg et al

[۱۶] Williams et al

[۱۷] Noel et al

[۱] Davis et al

[۱] Pfeiffer

[۲] Pittman

[۳] Alexander

[۴] Fothergill et al

[۵] Taylor et al

[۶] Haggerty et al

[۷] Turk et al

[۸] Sproles et al

[۹] Crook et al

[۱۰] Booy et al

[۱۱] Jenner et al

[۱۲] Fleischmann et al

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.