پیشینه تحقیق هیپرلیپیدمی و تشخیص و درمان آن و بافت شناسی استخوان دارای ۳۱ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۲- هیپرلیپیدمی    ۵
۱-۱-۲- تشخیص هیپرلیپیدمی    ۵
۲-۱- ۲- عوامل خطر برای ایجاد هیپرلیپیدمی    ۶
۳-۱-۲- نشانه های بالینی    ۶
۴-۱-۲- چگونگی آسیب رساندن به بدن    ۶
۵-۱-۲- انواع هیپرلیپیدمی    ۷
۱-۵-۱-۲- اولیه    ۷
۲-۵-۱-۲-ثانویه    ۷
۶-۱-۲- تشخیص    ۸
۱-۶-۱-۲-میزان کلسترول تام    ۸
۲-۶-۱-۲-میزان LDL-c    ۸
۳-۶-۱-۲-میزان تری گلیسرید    ۹
۴-۶-۱-۲-میزان HDL-c    ۹
۵-۶-۱-۲-میزان بدونHDL-c    ۹
۶-۶-۱-۲-آزمون آپولیپوپروتئینB100    ۹
۷-۶-۱-۲- CRP با حساسیت بالا  ( (hs-CRP    ۱۰
۸-۶-۱-۲-لیپو پروتئینa    ۱۰
۹-۶-۱-۲-آزمون آپولیپو پروتئینA1    ۱۱
۱۰-۶-۱-۲-آزمون های ژنتیکی    ۱۱
۷-۱-۲- ملاحظات قبل از درمان    ۱۱
۸-۱-۲- درمان    ۱۱
۱-۸-۱-۲- تغییر در سبک زندگی    ۱۲
۲-۸-۱-۲-دارو درمانی    ۱۳
۲-۲- استخوان    ۲۰
۱-۲-۲- بافت شناسی استخوان    ۲۱
۲-۲-۲- پوکی استخوان یا استئوپوروز    ۲۳
۳-۲-۲- پارامترهای ارزیابی هیستومورفومتری    ۲۴
۳-۲-نیاسین و پوکی استخوان    ۲۵
فهرست منابع و مآخذ    ۲۶

منابع

 Bones (2012). High cholesterol or hyperlipidemia. Med Clin North Am 78(1):117-141.

Saadi N (2008). Anti hyperlipidemic Drugs. J Clin Lipidol 4 (2): 105–۱۱۲٫

Stone NJ (1994). Secondary causes of hyperlipidemia. Med Clin North Am 78(1):117-41.

Zieve D (2012), Familial combined hyperlipidemia.S. J Am Podiatr Med Assoc 33(1):91-112.

O’Connell M, Borgelt L, Bowles S, Sheryl F (2010). Drug-induced osteoporosis in the older adul t. Am J Cardiol 6(4):501-518

Helmberg A, (2009). Bone metabolism. Am J Gastroenterol 119 (3): 391–۳۹

Mackay D, Hathcock J, Guarneri E (2012). Niacin: chemical forms, bioavailability, and health effects. Nutr Rev 23 (4): 393–۳۹۸٫

Oduho GW, Han Y, Baker DH (1994). Mar Iron deficiency reduces the efficacy of tryptophan as a niacin precursor. Arch Biochem Biophys 54 (2): 558–۵۵۹٫

Allen, M. J. (2003). Biochemical markers of bone metabolism in animals: uses and limitations. Vet Clin Pathol 32(3), 101-113.

Wang, G. J., Chung, K. C., Shen, W. J. (1995). Lipid clearing agents in steroid-induced osteoporosis. J Formos Med Assoc 94(10), 589.

Westphal S, Luley C (2008). Preferential increase in high-molecular weight adiponectin after niacin. Atherosclerosis 198 (1): 179–۱۸۳

Wu B, Charlton F, Witting P, Barter PJ, Rye KA (2010). Evidence that niacin inhibits acute vascular inflammation and improves endothelial dysfunction independent of changes in plasma lipids. Arterioscler Thromb Vasc Biol 30 (5): 968–۹۷۵٫

Yamaguchi, T. (2011). Bone metabolism in dyslipidemia and metabolic syndrome. Cancer J Clin 21(5), 677-682.

You L, Sheng ZY, Tang CL, Chen L, Pan L, Chen JY (2011). High cholesterol diet increases osteoporosis risk via inhibiting bone formation in rats. Acta Pharmacol Sin 32(12):1498-1504.

Lai E, De Lepeleire I, Crumley TM, Liu F, Wenning LA, Michiels N, Vets E, O’Neill G (2007). Suppression of niacin-induced vasodilation with an antagonist to prostaglandin D2 receptor subtype 1. J Clin Pharm Ther 81 (6): 849–۸۵۷٫

Lelovas, P. P., Xanthos, T. T., Thoma, S. E., Lyritis, G. P., Dontas, I. A. (2008). The laboratory rat as an animal model for osteoporosis research. Can J Comp Med 58(5), 424.

Lukasova M, Malaval C, Gille A, Kero J, Offermanns S (2011). Nicotinic acid inhibits progression of atherosclerosis in mice through its receptor GPR109A expressed by immune cells. J Clin Invest 121 (3): 1163–۱۱۷۳

Maciejewski-Lenoir D, Richman JG, Hakak Y, Gaidarov I, Behan DP, Connolly DT (2006). Langerhans cells release prostaglandin D2 in response to nicotinic acid. J Invest Dermatol 126 (12): 2637–۲۶۴۶٫

۱-۲- هیپرلیپیدمی

هیپرلیپیدمی اشاره به افزایش لیپیدهای  موجود در جریان خون شامل کلسترول و تری گلیسرید دارد که معمولا علامت بالینی خاصی نداشته ولی اغلب باعث افزایش خطر گرفتگی رگ های کروناری و ایجاد بیماری سرخرگ کروناری[۱] می شود که با ایجاد درد در قفسه سینه و گاهی حمله های قلبی همراه است (روسنسون،۲۰۱۳).

۱-۱-۲- تشخیص هیپرلیپیدمی

پروفایل لیپید های سرمی که اغلب اندازه گیری می شوند شامل کلسترول تام، LDL-c، HDL-c، VLDL-c و تری گلیسرید هاست، زمانی فرد به هیپرلیپیدمی مبتلا است که:

الف) سطح LDL-c از میزان mg/dl 130 بالاتر باشد.

ب) سطح HDL-c از میزان mg/dl 60 کمتر باشد.

ج) میزان تری گلیسرید بیشتر از mg/dl 150 باشد.

سطح کلسترول تام قابلیت تشخیصی چندانی ندارد، چرا که ممکن است این میزان کمتر از mg/dl 200 باشد که نرمال در نظر گرفته می شود ولی سطح HDL-c و LDL-c نامناسب باشد و یا بالعکس یعنی کلسترول تام بالاتر از  mg/dl200 بوده ولی سطح HDL-c وc -LDL مناسب باشد.

هیپرلیپیدمی یک عامل خطرخاموش به شمار می رود زیرا هیچ علامت بالینی خاصی ندارد. در واقع  بالا بودن سطح LDL-c و کم بودن HDL-c یک دلیل قوی برای ایجاد پلاک در سرخرگ هاست که از آن با عنوان آترواسکلروز نام برده می شود. آترواسکلروز در طی زمان منجر به انفارکتوس میوکارد قلب و بیماری های عروق محیطی می شود. مشخصا بالا بودن سطح LDL-c و کم بودن میزان HDL-c بیشتر از بالا بودن میزان کلسترول تام به این فرایند بیماری زا کمک می کند (بونز، ۲۰۱۲).

۲-۱- ۲- عوامل خطر برای ایجاد هیپرلیپیدمی

به خصوص در افراد دارای ژن افزایش  تولید کلسترول، احتمال هیپرلیپیدمی بالاست؛ در کنار این امر جیره غذایی هم نقش مهمّی دارد. چربی های اشباع و کلسترول موجود در محصولات حیوانی مثل گوشت و تخم مرغ و شیر می توانند در این زمینه مهم باشند. در بسیاری ازموارد بالا بودن کلسترول ناشی از برآیند جیره و ژنتیک است. اگر این موارد با عوامل زیر همراه شوند امکان ابتلا بیشتر می شود:

الف) استعمال دخانیات

ب) کم بودنHDL-c

ج) بالا بودن فشار خون

د) دیابت

ز) سابقه ی فامیلی ابتلا به بیماری های قلبی

ه) سنّ بالاتر از ۴۵سال در مردان و در زنان سنّ بالاتر از ۵۵ سال

امکان ابتلا در همه ی موارد بالا با ورزش و اصلاح جیره ی غذایی کاهش می یابد (بونز، ۲۰۱۲).

۳-۱-۲- نشانه های بالینی

بیماری نشانه بالینی خاصّی ندارد ولی می تواند خسارت عمیقی به بدن وارد کند. ایجاد سفتی در سرخرگ  ها و تشکیل پلاک در عروق و به دنبال آن تنگ شدن مسیر عبور جریان خون از عوارض اصلی این بیماری است که در صورت درگیری عروق تغذیه کننده قلب می تواند منجر به ایجاد حالت قلب ببری[۲]شود (بونز، ۲۰۱۲).

۴-۱-۲- چگونگی آسیب رساندن به بدن

همان گونه که ذکر شد افزایش LDL-c باعث ایجاد سفتی در دیواره سرخرگ ها  وکاهش انعطاف پذیری عروق و تشکیل پلاک در عروق ارگان های مختلف می شود، مثلا در عروق کاروتید ایجاد بیماری سرخرگ کاروتید[۳] و در عروق کروناری ایجاد بیماری سرخرگ کروناری می کند که با درد در ناحیه ی گردن یا قفسه  سینه یا علائم شبیه به آن همراه است. اگر قطعه ای از این پلاک ها جدا و وارد جریان خون شود می تواند ایجاد لخته[۴]کرده و مسیر عبوری جریان خون در ارگان های مختلف را ببندد مثلا حضور لخته در عروق مغزی باعث ایجاد سکته های مغزی و در‌ عروق کروناری باعث ایجاد حملات قلبی می شود. وجود سابقه ی حملات قلبی یا سکته، درد در ناحیه ی گردن، درد ناحیه دست ها و پاها، اگر با دو یا چند  نشانه دیگر مثل کمتر بودن سطح HDL-c از میزان mg/dl40 (بالاتر بودن میزان آن از mg/dl60 یا بیشتر از آن باعث کاهش میزان خطر می شود)، بیشتر بودن سطح تری گلیسرید از میزان mg/dl 150، می تواند باعث افزایش امکان بیماریهای قلبی شود (بونز،۲۰۱۲).

۵-۱-۲- انواع هیپرلیپیدمی

دسته بندی در هر کدام از این گروه ها بر پایه الگوی لیپوپروتئین می باشد.

۱-۵-۱-۲- اولیه

شامل موارد زیر می شود:

الف) شیلومیکرونمی فامیلی[۵] که به صورت افزایش سطح شیلومیکرون ها به دلیل کمبود لیپوپروتئین لیپاز یا کوفاکتورهای آن می باشد.

ب) هیپرکلسترولمی فامیلی[۶] که در آن میزان LDL-c افزایش یافته ولی  VLDL-c نرمال است.

ج) هیپرتری گلیسریدمی فامیلی[۷] که با افزایش تولید c-VLDL با سطح نرمال یا کاهش یافته LDL-c مشخص می شود.

د) هیپرتری گلیسریدمی مخلوط فامیلی[۸] که در آن c-VLDL سرمی و شیلومیکرون ها هر دو افزایش می یابد.

۲-۵-۱-۲-ثانویه

در نتیجه بیماری های کبدی-صفراوی، چاقی مفرط، کم کاری تیروئید، دیابت، تغذیه نامناسب (جیره غنی از چربی های اشباع و کلسترول)، نوشیدن الکل، بیماری های کلیوی مثل سندروم نفروتیک و بعضی داروها (مهار کننده های پروتئاز HIV، مدرهای تیازیدی، استروئیدها و…) ایجاد می شود (سادی، ۲۰۰۸).

گلوکوکورتیکوئیدها و استروژن موجب افزایش تری گلیسرید و HDL-c می شوند، استروژن موجب سرکوب سیستم انتقال تری گلیسرید ها شده و شیلومیکرونمی و در نهایت پانکراتیت ایجاد می کند، استروئید های خوراکی بر خلاف تستوسترون قابل تزریق، باعث کاهش HDL-c می شوند، داروهای ضدّ فشار خون اثرات متفاوتی روی لیپید و لیپوپروتئین دارند؛ به این صورت که داروهای تیازیدی کوتاه اثر موجب افزایش کلسترول و تری گلیسرید و LDL-c شده در حالی که داروهای تیازیدی طولانی اثر، اثر خاصی روی لیپیدهای خونی ندارند، دارو های بلوک کننده گیرنده های آلفا[۹]ممکن است باعث افزایش HDL-c شوند در صورتی که بتا بلوکر[۱۰] ها موجب افزایش تری گلیسرید و کاهش HDL-c می شوند، سیکلوسپورین باعث افزایش c- LDLو  لیپوپروتئین  aمی شود، سایمتیدین، داروهای ضد تشنج و تاموکسیفن باعث افزایش HDL-c می شوند، از آنجایی که یک علت اولیه برای هیپرلیپیدمی کم کاری تیروئید است تیروکسین و  TSHدر درمان موارد خاص هیپرلیپیدمی به کار می رود (استون، ۱۹۹۴).

اکثر هیپرلیپیدمی ها در اثر دیابت ملیتوس به همراه یکی از علل اولیه آن است (سادی، ۲۰۰۸).

عواملی نظیر الکل، استروژن و استروئید و یا آبستنی می توانند برای هیپرلیپیدمی فامیلی کمک کننده باشند به این شکل که باعث اختلال در سیستم انتقال لیپیدهای اشباع و ساخت شیلومیکرون ها می شوند (استون، ۱۹۹۴).

۶-۱-۲- تشخیص

۱-۶-۱-۲-میزان کلسترول تام

الف) کمتر از  mg/dl200( mmol/lit17/5) نرمال است.

ب) mg/dl  ۲۳۹-۲۰۰ ( mmol/lit18/6-17/5) مرزی است.

ج) بیشتر ازmg/dl240(mmol/lit 21/6) بالا است (روسنسون، ۲۰۱۳).

۲-۶-۱-۲-میزان LDL-c

تست اندازه گیری بعد از ۱۴-۱۲ ساعت ناشتایی انجام می شود ولی تست دیگری در این زمینه وجود دارد که میتواند در حالت غیر ناشتا هم انجام شود ولی اطلاعات این دو تست کمی با هم متفاوت است.

الف) برای کسانی که بیماری قلبی ندارند: کمتر از mg/dl 130 (129-100)

ب) برای بیماران قلبی و سایر بیماری ها مثل دیابت و فشار خون کمتر ازmg/dl 100

ج) در بیماران بسیار شدید قلبی کمتر از  mg/dl70

د) در کودکان کمتر از  mg/dl35

ز) سطح LDL-c به میزان mg/dl159-130حدّ مرزی شناخته می شود و در میزان بیشتر ازmg/dl160 احتمال خطرات قلبی زیاد می شود (بونز، ۲۰۱۲).

۱-coronary artery disease

۱-tiger heart

۲-carotid artery disease

۱-clot

۲- familial chylomicronemia

۳- familial hyper cholestrolemia

۴- familial hyper triglyceridemia

۵- familial mixed hyper triglyceridemia

۱- a-blocker drugs

۲- B-blocker drugs

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.