پیشینه تحقیق پریودنتیت و انواع و تشخیص آن دارای ۳۶ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

(۱)تعریف پریودنتیت:    ۵
(٢)نحوه پراکندگی بیماری:    ۵
(۳)انواع پریودنتیت:    ۷
(۴)عوامل خطر ساز بیماری:    ۸
(۵)تشخیص پریودنتیت:    ۱۰
(۶)عوامل مرتبط با نقص پریودنتال در دیستال مولر دوم:    ۱۱
(۷)اصول طراحی فلپ:    ۱۱
(۸)مروری بر آناتومی ماگزیلا:    ۱۳
(۹)سطح خلفی یا سطح زیر گیجگاهی ماگزیلا:    ۱۴
(۱۰)مواد پیوند استخوانی:    ۱۶
-A مواد پیوندی اتوژن (Autogenous bone grafts):    ۱۷
-B مواد پیوندی آلوژن (Allogenic bone grafts) :    ۲۰
-C مواد پیوندی زنوژنیک (Xenogenic bone grafts) :    ۲۱
-D مواد آلوپلاستیک (Alloplastic materials) :    ۲۱
(۱۱)تهیه استخوان از منابع داخل دهانی:    ۲۲
(۱۲)مروری بر مطالعات انجام شده:    ۲۵
منابع    ۳۲

منابع

Silva FM, Cortez AL, Moreira RW, Mazzonetto R. Complications of intraoral donor site for bone grafting prior to implant placement. Implant Dent. 2006 Dec;15(4):420-6.

Novak MJ, Novak KF. Chronic periodontitis. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s clinical periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P: 494-9.

۳٫Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J. New concepts of destructive periodontal disease. J Clin Periodontol, 1984; 11(1): 21-32.

۴.Beck JD, Arbes SJ. Epidemiology of gingival and periodontal diseases. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s clinical periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P: 125-7.

۵٫Papapanou PN. Risk assessments in the diagnosis and treatment of periodontal diseases. J Dent Educ, 1998; 62(10): 822-39.

۶٫Sanz M, Newman MG, Quirynen M. Advanced diagnostic techniques. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s clinical periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P: 579.

۷٫Tetradis S, Carranza FA, Fazio RC, Takei HH. Radiographic aids in the diagnosis of periodontal disease. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s clinical periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P: 561.

۸٫Carranza FA, Takei HH. Clinical diagnosis. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s clinical periodontology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. P: 541-54.

۹٫Oxford GE,Quintero G,Stuller CB,Gher ME.Treatment of 3ᵗͪ molar-induced periodontal defects with guided tissue regeneration.J Clin Periodontal 1997;24:464-9

۱۰٫Penarocha Diago M ,Galan Gil S.Vestibular bone window for the extraction of impacted lower third molars :four case reports.Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008 ; 13::E508-10

تعریف پریودنتیت:

پریودنتیت به صورت بیماری التهابی بافت های حمایت کننده دندان می باشد که توسط میکروارگانیسم های خاص یا گروهی از میکروارگانیسم های خاص ایجاد می گردد و با تخریب وسیع لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئولار به همراه تشکیل پاکت، تحلیل لثه و یا هر دو٬مشخص می شود.

نمای کلینیکی که باعث شناسایی پریودنتیت از ژنژیویت می شود حضور Attachment loss کلینیکی قابل تشخیص در پریودنتیت می باشد. این حالت معمولاً به همراه تشکیل پاکت و تغییرات در دانسیته و ارتفاع استخوان آلوئولار مجاور می باشد. در بعضی موارد ، ممکن است به همراه از دست رفتن چسبندگی (Attachment loss)، تحلیل لثه نیز روی دهد.

بنابراین اگر اندازه گیری عمق پاکت بدون اندازه گیری میزان چسبندگی کلینیکی (Clinical Attachment level) انجام شود ٬بیماری پیشرونده بصورت مخفی باقی مانده و تشخیص داده نمی شود.

علائم کلینیکی التهاب نظیر تغییر در رنگ، فرم، قوام و خونریزی حین پروب کردن ممکن است همیشه شاخص مثبتی برای Attachment loss پیشرونده نباشند ولی به هر حال هنوز هم وجود خونریزی حین پروب کردن در جلسات متوالی کنترل بیمار، شاخص قابل اطمینانی برای حضور التهاب و احتمالی برای ایجاد Attachment loss (AL) در ناحیه خونریزی کننده می باشد.

AL       همراه با پریودنتیت به صورت مداوم یا به صورت طغیان های دوره ای (Periodic) پیشرفت می کند ^(۳۳).

(٢)نحوه پراکندگی بیماری:

پریودنتیت مزمن٬یک بیماری مختص به موضع(site-specific) به شمار می آید. علائم کلینیکی پریودنیت مزمن – یعنی آماس، تشکیل پاکت، از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان – به اثرات مستقیم تجمع پلاک زیر لثه ای در یک موضع خاص٬ نسبت داده می شود. در نتیجه این اثر موضعی، ایجاد پاکت، تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات ممکن است در یک سطح دندان اتفاق بیفتد در حالی که سایر سطوح سالم و دست نخورده باقی بمانند. به عنوان مثال، یک سطح پروگزیمال با تجمع مزمن پلاک می تواند دچار از بین رفتن اتصالات شود در حالی که سطح فاسیال عاری از پلاک همان دندان ممکن است سالم باشد.

به علت مختص به موضع بودن پریودنتیت، وقتی تعداد کمی از نواحی دچار از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان باشند،پریودنتیت به صورت موضعی(Localized)و زمانی که بیشتر نواحی دهان مبتلا باشند، تحت عنوان منتشر(Generalized) توصیف می شود.

پریودنتیت مزمن می تواند عمودی و یا افقی باشد. زمانی که از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان در یک سطح دندان بیشتر از سطح مجاور باشد، تحلیل عمودی، و زمانی که میزان از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان در اکثر سطوح دندان یکسان باشد تحلیل افقی خواهد بود. تحلیل عمودی استخوان معمولاً با ضایعات استخوانی زاویه دار و پاکت های داخل استخوان(Intrabony) مرتبط است. تحلیل استخوان افقی هم معمولاً با پاکت فوق استخوان(Suprabony) همراه است.^{( ٢)}

(۳)انواع پریودنتیت:

پریونتیت خفیف : اگر بیشتر از ۱تا ۲میلیمتر از دست دادن اتصالات اتفاق نیفتاده باشد، تخریب از نوع خفیف می باشد.

پریودنتیت متوسط : اگر ۳تا ۴میلیمتر از دست دادن اتصالات روی داده باشد، تخریب پریودنتال متوسط در نظر گرفته می شود.

پریودنتیت شدید : در صورت وجود از دست دادن اتصالات به میزان ۵میلیمتر و بیشتر، تخریب پریودنتال شدید به حساب می آید. ^(۲)

ضایعات با سرعت پیشرفت بیشتر اغلب در نواحی اینترپروگزیمال قرار دارند و معمولاً با نواحی که تجمع پلاک بیشتر و کنترل پلاک آنها مشکل تر است مرتبط هستند.

شیوع و شدت پریودنتیت مزمن با بالا رفتن سن، افزایش پیدا می کند و عموماً دو جنس را یکسان درگیر می کند. پریودنتیت یک بیماری مرتبط با سن است ولی وابسته به سن نمی باشد. به عبارت دیگر سن فرد عامل افزایش شیوع بیماری نیست و در واقع طول مدتی که بافت های پریودنتال با تجمع مزمن پلاک مقابله می کنند شیوع بیماری را افزایش می دهد. ^(۳)

از آن جایی که تجمع پلاک اولین عامل شروع تخریب پریودنتال است، هر عاملی که تجمع پلاک را تسهیل کند و یا از برداشت پلاک طی روش های بهداشت دهان ممانعت به عمل آورد، می تواند برای بیمار مضر باشد.

عوامل نگهدارنده پلاک در شکل گیری و پیشرفت پریودنتیت مزمن مهم هستند چون میکروارگانیسم های پلاک را در مجاورت بافت های پریودنتال نگه داشته و محیط مناسبی را برای رشد و بلوغ باکتری های پلاک فراهم می نمایند.

جرم به عنوان مهمترین عامل نگهدارنده پلاک شناخته شده است چون توانایی نگهداری و پرورش باکتری های پلاک را در سطح ناصاف خود دارد. به همین دلیل حذف جرم جهت برقراری سلامت پریودنشیوم ضروری است.

مارژین ها و یا اورهنگ های زیر لثه ای رستوریشن ها، پوسیدگی هایی که به زیر لثه گسترش پیدا کرده اند، فورکاهای عریان شده به علت تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات، دندان های دچار کراودینگ و با موقعیت نامناسب و تقعرها و شیارهای ریشه از جمله فاکتورهایی هستند که در گیر پلاک و ممانعت از حذف آن دخیل هستند. ^(۲)

(۴)عوامل خطر ساز بیماری:

پریودنتیت یک بیماری عفونی است که مرتبط به گروهی از باکتری های عمدتاً گرم منفی می باشد. پاتوژنز بیماری پریودنتال و نقش عوامل میکروبی به تفصیل در کارگاه جهانی پریودنتیکز در سال ۱۹۹۶مرور شد. بعد از بررسی متون علمی، اعضا مجمع بالاتفاق نتیجه گرفتند که براساس مدارک علمی موجود ۳میکروارگانیزم زیر را می توان به عنوان عوامل اتیولوژیک در نظر گرفت:

A.actinomycetemcomitans ، Porphyromonas gingivilis و Tannerella Forsythia بود.

از میان این باکتری ها، gingivalis.Pو T.forsythia غالباً در پریودنتیت مزمن و A.a معمولاً در پریودنتیت مهاجم یافت می شوند. مدارک نشان می دهد که میکروارگانیزم های دیگر نیز ممکن است در ایجاد پریودنتیت درگیر شوند. ^(۴)اگرچه این پاتوژن ها در ایجاد پریونتیت لازمند، ولی وجود آنها بدین منظور کافی نیست.

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.