پیشینه تحقیق چاقی و عوارض آن و منشأ لیپوپروتئین های خون و طبقه بندی آنها و اثرات ورزش بر کاهش وزن و کلسترول پلاسما  دارای ۷۱  صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

چاقی و بیماریزایی    ۵
چاقی و حساسیت به انسولین    ۵
چاقی و بیماری عروق کرونر قلب    ۵
چاقی و سرطان    ۶
چاقی و استئوآرتریت    ۶
چاقی  و تعادل انرژی    ۶
اتیولوژی چاقی    ۷
تأثیر سن بر چاقی    ۷
سبک زندگی    ۹
عوارض چاقی    ۱۱
ترمودینامیک چاقی و از دست دادن وزن    ۱۳
عدم تحرک بعنوان دلیل برای چاقی    ۱۵
تعادل درشت مغذی های رژیم    ۱۵
کاهش مطلوب وزن    ۱۶
اثرات ورزش بر کاهش وزن    ۱۶
روش های مرسوم کاهش وزن در افراد چاق    ۱۶
منشأ لیپوپروتئین های خون و طبقه بندی آنها    ۱۹
طبقه بندی لیپوپروتئین ها    ۲۰
شیلومیکرون ها    ۲۰
لیپوپروتئین با دانسیته بسیار پایین(VLDL)    ۲۰
لیپوپروتئین با دانسیته پایین(LDL)    ۲۰
لیپوپروتئین دارای دانسیته متوسط (IDL)    ۲۱
لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL)    ۲۱
اثر فعالیت ورزشی بر کلسترول پلاسما    ۲۳
آثارکوتاه مدت    ۲۳
آثار بلند مدت    ۲۴
عوامل موثر بر غلظت کلسترول بدن    ۲۵
موارد استعمال ویژه کلسترول    ۲۶
اثر فعالیت ورزشی بر تری اسیل گلیسرول های پلاسما    ۲۸
آثار کوتاه مدت    ۲۸
آثار بلند مدت    ۳۰
کلسترول    ۳۱
کنترل غلظت کلسترول داخل سلولی    ۳۱
کنترل سنتز کلسترول توسط کبد    ۳۱
آدیپونکتین:    ۳۳
انواع آدیپونکتین:    ۳۳
عملکرد آدیپونکتین و کبد:    ۳۴
آدیپونکتین و ورزش:    ۳۶
تحقیقات انجام شده در داخل کشور    ۳۸
تحقیقات انجام شده در خارج کشور    ۴۷

منابع

Woods SC,  Seeley  RJ,  Porte  D,  Schwartz  (۱۹۹۸). Signals  that  regulate food intake and energy homeostasis. Science Magazine. 280(5368): 1378–۱۳۸۳٫ .

Hah YJ,  Kim  NK,  Kim  MK,  Kim  HS,  Hur  SH,  Yoon  HJ, et    (۲۰۱۱). Relationship between chemerin levels and cardiometaolic parameters and degree of  coronary  stenosis  in  korean  patients  with coronary  artery  disease. Diabetes And Metabolism Journal. 35(3): 248-254. .

Rhee   (۲۰۱۱).  Chemerin:  a  novel  link  between  inflammation  and atherosclerosis. Diabetes And Metabolism Journal. 35(3): 216-218.

Narayani U, Sudhan RL. (2010). Effect of aerobic training on percentage of body fat, total  cholesterol  and HDL-C among  obese  World  Journal  of  Sport Sciences. 3(1): 33-36.

Rector RS, Warner SO, Liu Y, et al. Exercise and diet induced weight loss improves measures of oxidative stress and insulin sensitivity in adults with characteristics of the metabolic syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 293.

Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet 2010;375:2267–۲۲۷۷٫

Nieman DC, Brock DW, Butterworth D, Utter AC, Nieman CC. Reducing diet and/or exercise training decreases the lipid and lipoprotein risk factors of moderately obese women. J Am College Nutr 2002; 21:344-350.

Vendrell, J.; Broch, M.; Vilarrasa, N.; Molina, A.; Manuel Gómez, J.; Gutiérrez, C. et al. (2004). “Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: Relationships in Obesity”. Nature; 12, 962–۹۷۱٫

Giannopoulou, I.; Fernhall, B.; Carhart, R.; Weinstock, R.; Baynard, T.; Figueroa, A. et al. (2005). “Effects of diet and/or exercise on the adipocytokine and in flammatory cytokine levels of postmenopausal women with type 2 diabetes”. Metabolism; 54: 866-875.

Kubota N., Terauchi Y., Yamauchi T., Kubota T. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation. J Biol. Chem 2002; 277(29): 25863-25866.

Trujillo ME & Scherer PE.. Adiponectin – journey from an adipocyte secretory protein to biomarker of the metabolic syndrome. J Intern Med. 2005; 257: 167–۱۷۵٫ .

Koerner J, Kratzsch W. Adipocytokines: leptin—the classical, resistin—the controversical, adiponectin—the promising, and more to come. Best Practice & Research. J Clin Endocrinal Metab. 2005; 19(4): 525-546 A.

Hu E., Liang P., Spiegelman BM. AdipoQ is a novel adipose-specific gene dysregulated in obesity. J Biol Chem . 1996; 271: 10697–۱۰۷۰۳٫

Statnick MA, Beavers LS, Conner LJ, Corominola H, Johnson D, Hammond CD, et al.. Decreased expression of apM1 in omental and subcutaneous adipose tissue of humans with type 2 diabetes. Int J Exp Diabetes Res 2000;1: 81-88.

Nadler ST, Stoehr JP, Schueller KL, Tanmoto G, Yandell BS, Attie AD.. The expression of adipogenic genes is decreased in obesity and diabetes mellitus. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 97: 11371-11376.

Haluzik M, Parizkova J, Haluzik MM. Adiponectin and its role in the obesity induced insulin resistance and related complications. Physiol Res . 2004; 53: 123-129. .

Qiao L, Zou C, Van der Westhuyzen DR, Shao J. Adiponectin Reduces  Plasma  Triglyceride  by Increasing  VLDL-Triglyceride  Diabetes 2008. 57(7): 1824-1833

چاقی و بیماریزایی

چاقی وضعیتی است که در آن ذخایر چربی در بدن افزایش یافته و به حدی می رسد که به سلامت فرد آسیب می رساند. محدوده وزن مطلوب با طیف شاخص توده بدن[۱]بین ۵/۱۸ تا ۲۵ است و بین ۲۵ تا ۳۰ اضافه وزن و بالای ۳۰ چاقی محسوب می شود. میزان مرگ و میر در فاصله ۲۵ تا۳۰ افزایش یافته و در بالای ۳۰ به سرعت صعود می کند (۲۹).

چاقی و حساسیت به انسولین

احتمال مرگ ناشی از دیابت در فردی که ۱۴۰ درصد بیش از حد متوسط وزن دارد، حدود پنج برابر بیشتر از مردی با وزن طبیعی است و برای زنان در همان درجه از چاقی، میزان مرگ و میر حدود هشت برابر است. حتی در کودکان نابالغ نیز چاقی با مقاومت انسولین کبدی و محیطی همراه است. با اینکه دیابت مستقیما دلیل بسیاری از مرگ و میرهای افراد چاق نیست اما نقص های متابولیکی که منجر به دیابت می شوند نتیجه چاقی است. چنین ضایعاتی با کم کردن وزن از بین می رود و در نتیجه مرگ و میر نیز کاهش می یابد. کاهش وزن مناسب در حدود نیم تا نه کیلوگرم، می تواند باعث ۴۰-۳۰ درصد کاهش مرگ و میر ناشی از دیابت شود (۲۹).

چاقی و بیماری عروق کرونر قلب

علت اصلی مرگ و میر زیاد افراد چاق،  بیماری عروق کرونر قلب می باشد. چاقی به میزان زیادی با پرفشاری و سکته مغزی بویژه در افراد جوان یا چاق نسبت دارد. با این حال تاثیر این فاکتورهای خطر با کم شدن وزن کاهش می یابد. بعد از متعادل کردن اثر سن و استعمال دخانیات، خطر انفارکتوس میوکارد اعم از کشنده و یا غیرکشنده در میان زنان با شاخص توده بدن بیش از ۲۷ سه برابر احتمال بروز آن در زنان لاغر می شود. این اختلالات با کاهش وزن بهبود می یابند (۲۹).

چاقی و سرطان

در تحقیق گسترده انجمن سرطان آمریکا مشخص شد که میزان مرگ و میر ناشی از سرطان در مردانی که ۴۰ درصد افزایش وزن دارند ۳۳/۱ و برای زنان ۵۵/۱ می باشد. با کاهش وزن خطر مرگ و میر سرطانهای مرتبط با چاقی ۵۰-۴۰ درصد کاهش می یابد (۲۹).

چاقی و استئوآرتریت[۲]

بیماریهای تحلیل برنده مفاصل یکی از عوارض رایج چاقی، بویژه در ناحیه زانو، در زنان میانسال بوده و باعث ناتوانیهای قابل توجهی می شود. برخلاف بیماریهای قلبی یا دیابت احتمال بروز استئوآرتریت تنها به مقدار چربی شکمی مربوط نبوده و با میزان کل چاقی ارتباط دارد (۲۹).

چاقی  و تعادل انرژی

برای افزایش وزن بدن باید انرژی دریافتی نسبت به انرژی مصرفی بالاتر باشد (۴۱, ۴۲). انرژی مورد نیاز بدن از طریق دریافت غذا تأمین می گردد. حداکثر دریافت غذا در اواخر نوجوانی و اوایل بزرگسالی صورت گرفته و سپس کاهش می یابد. طبیعت رژیم غذایی مصرفی بر پیشرفت چاقی مؤثر است؛ به طوری که در یکی از مطالعات، رژیم های غربی حاوی چربی بالا (بیش از ۳۰ درصد کالری) با افزایش وزن ارتباط داشته است (۴۳). از سوی دیگر، میزان چگالی انرژی منابع غذایی نیز از عوامل مؤثر بر وزن بدن می باشد (۴۴).

میزان انرژی مصرفی نیز تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که از آن جمله می توان به بافت چربی قهوه ای و دمای بدن، ترکیب رژیم غذایی و میزان فعالیت بدنی اشاره نمود. مصرف پایین انرژی یکی از عواملی است که می تواند باعث افزایش وزن شود. انرژی مصرفی دارای ۳ جزء اصلی است. حدود ۷۰ درصد از انرژی مصرفی تام بدن را متابولیسم پایه یا استراحت تشکیل می دهد که شامل انرژی لازم جهت حفظ دمای بدن و شیب یونی در سراسر غشاهای سلولی، عملکرد عضله قلبی و تنفسی، فعالیت و ترشحات دستگاه گوارش و همچنین ذخیره سازی محصولات متابولیکی و انتقال می شود. ۱۰ درصد از انرژی را جزء دوم شامل می شود که مربوط به اثر گرمازایی غذا می باشد. جزء نهایی انرژی مصرفی مربوط به انجام فعالیت های روزمره و ورزشی است. شایان ذکر است که میان انرژی مصرفی روزانه و یا انرژی مصرفی در حالت استراحت با توده بدون چربی ارتباط قوی وجود دارد. حجم توده بدون چربی مسئول ۸۰ درصد تفاوت انرژی مصرفی افراد مختلف است (۴۵, ۴۶).

اتیولوژی چاقی

تأثیر سن بر چاقی

افراد در هر سنی ممکن است دچار اضافه وزن شوند اما در سنین خاصی این احتمال افزایش می یابد که در زنان و مردان متفاوت است.

پیش از تولد: وزن مادر در دوران بارداری ممکن است اندازه بدن، شکل و ترکیب بدنی نوزاد را در آینده تحت تأثیر قرار دهد. دارا بودن BMI بالا قبل از بارداری و افزایش وزن زیاد در طی دوران بارداری از جمله ریسک فاکتورهای ابتلا به چاقی نوزادان در دوران کودکب خواهد بود. به علاوه سیگار کشیدن و یا دیابت مادر خطر ابتلا به چاقی را در فرزندان آنها افزایش می دهد (۴۷, ۴۸). اگر چه وزن هنگام تولد عامل پیشگویی کننده ضعیفی برای چاقی در آینده است، نوزادان کم وزن، کوتاه قد و با دور سر کوچک، در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به چاقی شکمی و سایر بیماری های مرتبط با چاقی در مراحل بعدی زندگی هستند (۴۹). کودکانی که از مادر دیابتی متولد می شوند و یا مادران آنها در طی بارداری سیگاری بوده اند ریسک بالاتری برای ابتلا به چاقی و اضافه وزن در کودکی و بزرگسالی دارند (۵۰, ۵۱).

شیرخوارگی: نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می شوند در مقایسه با فورمولا، ریسک پایین تری برای ابتلا به اضافه وزن دارند. به عنوان مثال، تغذیه انحصاری نوزاد با شیر مادر در طول سه ماهه اول زندگی یا ماه های بعد، خطر ابتلا به اضافه وزن را در دوران کودکی کاهش می دهد (۵۲, ۵۳). در مطالعه ای بر روی ۱۱۰۰۰ کودگ در بدو ورود به مدرسه، شیوع چاقی در کودکانی که از شیر مادر محروم بوده اند و در کودکانی که به مدت ۱۲ ماه یا بیشتر از شیر مادر تغذیه شده بودند به ترتیب ۵/۴ درصد و ۸/۰ درصد گزارش شد (۵۴). نتایج یک متاآنالیز با بررسی ۱۷ مطالعه نشان داد که با افزایش طول مدت شیردهی خطر ابتلا به اضافه وزن در طول زندگی کاهش می یابد (۵۵).

کودکی: ارزش پیشگویی کنندگی چاقی دوران کودکی با توجه به شروع چاقی و سابقه فامیلی متفاوت است. مطالعه مروری بر روی ۸۵۴ نفر نشان داد که کودکان چاق زیر ۳ سال در معرض خطر پایینی برای ابتلا به چاقی هستند مگر اینکه یکی از والدین یا هر دو چاق باشند (۵۶). از سویی دیگر چاقی در کودکان بالای ۳ سال بدون در نظر گرفتن وزن والدین، اثر پیشگویی کننده قوی در رابطه با بزرگسالی دارد. در هر دو گروه چاق و غیر چاق زیر ۱۰ سال، داشتن یک والد چاق خطر ابتلا به چاقی را در بزرگسالی دو برابر می کرد.

جهش چربی توصیف کننده شرایطی است که در سنین ۵ تا ۷ سالگی رخ می دهد که طی آن روند کاهش BMI پایان یافته و رو به افزایش می گذارد (۵۷, ۵۸). جهش چربی زود هنگام نیز خطر ابتلا به چاقی بزرگسالی را افزایش می دهد. علاوه بر این، درجه و شدت اضافه وزن (صدک بالاتر از ۹۵) در کودکی به ویژه در نوجوانی، خطر ابتلا را افزایش می دهد (۵۸, ۵۹).

نوجوانی: چاقی در نوجوانی با چاقی شدید در بزرگسالی در ارتباط است (۶۰). به علاوه، وضعیت وزن بدن در نوجوانی عامل پیش بینی کننده عوارض سلامتی در آینده فرد خواهد بود (۶۱). به رغم اهمیت وزن کودکی و نوجوانی، مشکلات سلامتی اکثر افراد دارای اضافه وزن در بزرگسالی ادامه و گسترش می یابد (۶۲).

زنان بزرگسال: اغلب زنان دارای اضافه وزن، وزن اضافی خود را پس از بلوغ کسب کرده اند (۶۳). این اضافه وزن ممکن است به دنبال عواملی از جمله بارداری، داروهای خوراکی پیشگیری از بارداری و یائسگی رخ داده باشد. به عنوان مثال افزایش وزن در دوران بارداری و تأثیر بارداری بر وزن زنان در آینده از عوامل مهم مؤثر بر سابقه اضافه وزن زنان به شمار می روند. تعداد کمی از زنان در این دوران دچار افزایش وزن بسیار زیاد و در برخی موارد تا ۵۰ کیلوگرم می شوند. البته بارداری به خودی خود اضافه وزن را به دنبال دارد (۶۴). پس از یائسگی نیز اضافه وزن و تغییرات توزیع چربی در بدن رخ می دهد. کاهش ترشح استروژن و پروژسترون بیولوژی سلول های چربی را به گونه ای تغییر می دهد که تجمع چربی در نواحی مرکزی افزایش پیدا کند. لازم به ذکر است چاقی مرکزی و شکمی از ریسک فاکتورهای کلیدی ابتلا به بیماری های قلبی عروقی محسوب می شوند (۶۵).

مردان بزرگسال: تغییر شیوه زندگی فعال در نوجوانی به یک سبک زندگی بدون تحرک با افزایش وزن در بسیاری از مردان در ارتباط است. افزایش وزن تا دهه ششم ادامه دارد. بعد از سن ۵۵ تا ۶۴ سالگی، وزن نسبی پایدار باقی می ماند، و پس از آن شروع به کاهش می کند (۵۰).

سبک زندگی

فعالیت بدنی: سبک زندگی کم تحرک باعث کاهش مصرف انرژی و پیشرفت اضافه وزن است (۶۶). سطوح پایین فعالیت بدنی به شدت با افزایش وزن در هر دو جنس ارتباط دارد. در مطالعه ۱۰ ساله ای بر روی تغییرات وزن، خطر افزایش وزن قابل توجه در افراد غیرفعال ۱/۳ تا ۸/۳ برابر نسبت به افراد فعال بیشتر بود (۶۷). از میان تمام رفتارهای بی تحرکی، به نظر می رسد تماشای طولانی مدت تلویزیون مهمترین عامل پیش بینی کننده خطر ابتلا به چاقی و دیابت است. در مطالعه سلامت پرستاران، پس از تعدیل اثر عوامل مداخله گر در چاقی (سن، سیگار کشیدن، ورزش، و فاکتورهای رژیم غذایی)، با هر دو ساعت افزایش تماشای تلویزیون، شیوع چاقی ۲۳ درصد، و شیوع دیابت ۱۴ درصد افزایش یافت (۶۸).

محرومیت از خواب: طی ۴۰ سال اخیر نسبت بالغینی که در امریکا کمتر از ۷ ساعت در هر شب می خوابند از ۱۶ درصد به ۳۷ درصد افزایش یافته است که این تغییر در شیوه زندگی باعث ایجاد اختلالات متابولیک در فرد می شود (۶۹). محدودیت در زمان خواب، در مقایسه با افزایش مدت آن، با کاهش لپتین و افزایش گرلین سرم، موجب گرسنگی و اشتها می گردد (به ویژه برای غذاهای دارای چگالی بالای انرژی و غنی از کربوهیدرات). علاوه بر این، خواب ناکافی می تواند منجر به غذا خوردن بیش از حد، چاقی و کاهش پاسخ به رژیم درمانی شود (۷۰-۷۲).

ترک سیگار: افزایش وزن با ترک سیگار بسیار معمول است. تصور کلی بر این دلالت دارد که حداقل بخشی از این افزایش وزن به واسطه ترک نیکوتین اتفاق می افتد. افزایش وزن در دو هفته اول ۱ تا ۲ کیلوگرم است که اغلب با ۲ تا ۳ کیلوگرم افزایش وزن اضافی در چهار تا پنج ماه آینده همراه خواهد بود. افزایش وزن به طور متوسط ۴ تا ۵ کیلوگرم برآورد شده است. نسبت شانس چاقی در افرادی که سیگار را ترک می کنند نسبت به مردان و زنان غیر سیگاری به ترتیب ۴/۲ و ۰/۲ افزایش می یابد (۷۳, ۷۴). از آنجا که افزایش وزن پس ازترک سیگار قابل پیش بینی است، پیشنهاد شده است که یک برنامه ورزشی مناسب به همراه کاهش کالری دریافتی به همه بیمارانی که سیگار را ترک می کنند توصیه شود (۷۵).

[۱]– Body Mass Index(BMI)

[۲] Osteoarthritis

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.