پیشینه تحقیق اپیدمیولوژی انتروکوکوس فکالیس و اهمیت بالینی و درمان و مقاومتهای آنتی بیوتیکی دارای ۶۱ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱- مقدمه    ۶
۱-۲- انتروکوکها    ۸
۱-۲-۱- طبقه بندی    ۸
۱-۲-۲- خصوصیات بیولوژیک ‬    ۱۰
۱-۲-۳- تقسیم‌بندی ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ    ۱۰
۱-۲-۴- ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ انتروکوکوس فکالیس    ۱۱
۱-۲-۵- فاکتورهای ویرولانس (بیماری زایی)    ۱۳
۱-۳- اپیدمیولوژی انتروکوکوس فکالیس    ۱۸
۱-۴- اهمیت بالینی    ۲۰
۱-۴-۱- بیماریزایی:    ۲۰
۱-۵- درمان    ۲۲
۱-۶- مقاومتهای آنتی بیوتیکی ‬    ۲۵
۱-۶-۱- ﻣﻘﺎوﻣﺖ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ    ۲۵
۱-۶-۲- ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮑﻬﺎی ﺑﺘﺎﻻﮐﺘﺎم    ۲۶
۱-۶-۳- ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪآنتی بیوتیکهای ﺗﺘﺮاﺳﺎﯾﮑﻠﯿﻦ    ۲۷
۱-۶-۴- مقاومت در برابر آنتی بیوتیکهای ماکرولیدی    ۲۷
۱-۶-۵- مقاومت به آمینوگلیکوزید ها    ۲۹
۱-۶-۶- ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﭼﻨﺪ داروﺋﯽ ‬‬    ۳۷
۱-۶-۷- HLAR و افزایش مرگ و میر (Mortality)    ۳۷
۱-۷- PCR    ۳۹
۱-۷-۱- Multiplex PCR    ۳۹
۱-۷-۲- طراحی و اجرای Multiplex PCR    ۴۰
۱-۷-۳- تیتراسیون اجزای واکنش:    ۴۱
۱-۷-۴- شرایط ترموسایکلر:    ۴۲
۱-۸- مروری بر منابع    ۴۳
منابع:    ۵۱

منابع

غلامعباس, موسوی سید, قاسمی احمد, و رضوان, منیری. (۱۳۸۸). بررسی مقاومت چند دارویی در سویه های انتروکوکوس فکالیس جدا شده از نمونه های بالینی در بیمارستان شهید بهشتی و زایشگاه شبیه خوانی کاشان در سال مجله میکروب شناسی پزشکی ایران, ۳(۲), ۲۱-۲۶٫

Manero A, Blanch AR. Identification of Enterococcus spp. with a biochemical key. Appl Environ Microbiol. 1999;65(10):4425-30.

Arias CA, Murray BE. The rise of the Enterococcus: beyond vancomycin resistance. Nat Rev Microbiol. 2012;10(4):266-78.

Conceicao N, de Oliveira Cda C, da Silva LE, de Souza LR, de Oliveira AG. Ampicillin susceptibility can predict in vitro susceptibility of penicillin-resistant, ampicillin-susceptible Enterococcus faecalis Isolates to amoxicillin but not to imipenem and piperacillin. J Clin Microbiol. 2012;50(11):3729-31.

Diaz L, Kiratisin P, Mendes RE, Panesso D, Singh KV, Arias CA. Transferable plasmid-mediated resistance to linezolid due to cfr in a human clinical isolate of Enterococcus faecalis. Antimicrob Agents Chemother. 2012;56(7):3917-22.

Seputiene V, Bogdaite A, Ruzauskas M, Suziedeliene E. Antibiotic resistance genes and virulence factors in Enterococcus faecium and Enterococcus faecalis from diseased farm animals: pigs, cattle and poultry. Pol J Vet Sci. 2012;15(3):431-8.

Djahmi N, Boutet-Dubois A, Nedjai S, Dekhil M, Sotto A, Lavigne JP. Molecular epidemiology of Enterococcus sp. isolated in a university hospital in Algeria. Scand J Infect Dis. 2012;44(9):656-62.

de Regt MJ, van Schaik W, van Luit-Asbroek M, Dekker HA, van Duijkeren E, Koning CJ, et al. Hospital and community ampicillin-resistant Enterococcus faecium are evolutionarily closely linked but have diversified through niche adaptation. PLoS One. 2012;7(2):e30319.

Chouchani C, El Salabi A, Marrakchi R, Ferchichi L, Walsh TR. First report of mefA and msrA/msrB multidrug efflux pumps associated with blaTEM-1 beta-lactamase in Enterococcus faecalis. Int J Infect Dis. 2012;16(2):e104-9.

Lopez M, Alvarez-Martinez MJ, Marco F, Torres C. [Glycopeptide-resistant Enterococcus faecium. Analysis of the resistance genotype, virulence and genetic lines]. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(1):10-4.

Dube L, Caillon J, Jacqueline C, Bugnon D, Potel G, Asseray N. The optimal aminoglycoside and its dosage for the treatment of severe Enterococcus faecalis infection. An experimental study in the rabbit endocarditis model. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012;31(10):2545-7.

Preethee T, Kandaswamy D, Hannah R. Molecular identification of an Enterococcus faecalis endocarditis antigen efaA in root canals of therapy-resistant endodontic infections. J Conserv Dent. 2012;15(4):319-22.

Garrison RN, Fry DE, Berberich S, Polk HC, Jr. Enterococcal bacteremia: clinical implications and determinants of death. Ann Surg. 1982;196(1):43-7.

Pintado V, Cabellos C, Moreno S, Meseguer MA, Ayats J, Viladrich PF. Enterococcal meningitis: a clinical study of 39 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2003;82(5):346-64.

Frye JG, Jackson CR. Genetic mechanisms of antimicrobial resistance identified in Salmonella enterica, Escherichia coli, and Enteroccocus spp. isolated from U.S. food animals. Front Microbiol. 2013;4:135.

Parameswarappa J, Basavaraj VP, Basavaraj CM. Isolation, identification, and antibiogram of enterococci isolated from patients with urinary tract infection. Ann Afr Med. 2013;12(3):176-81.

 ۱-۱-مقدمه

انتروکوک­ها کوکسی­های گرم مثبتی هستند که اگر چه به طور معمول فلور نرمال دستگاه گوارش انسان و حیوانات محسوب می­شوند، ولی امروزه آنها به عنوان عامل مهم عفونت­های بیمارستانی مطرح هستند (۱). این باکتری­ها به علت کسب مقاومت­های چندگانه به انواع آنتی بیوتیک­ها، به عنوان یکی از مشکلات درمانی محسوب  می‌شوند. از جمله مقاومت­هایی که در انتروکوک­ها ایجاد شده است می­توان به مقاومت نسبت به دوزهای بالای آمینوگلیکوزیدها، بتالاکتام­ها و گلیگوپپتیدها اشاره کرد و از آنجائی که معمولاً ونکومایسین به عنوان آخرین راه حل درمانی برای سویه‌های مقاوم به چند دارو استفاده می­شود (۲)، بنابراین مقاومت به ونکومایسین در بین سویه‌های انتروکوکی دارای اهمیت به سزایی است، مقاومت به آمینو گلیکوزیدها نیز به دلیل شکست درمانی در سینرژی یک داروی موثر بر دیواره باکتری (مثل پنی سیلین) و آمینو گلیکوزیدها، مشکل دیگری را در درمان آنها ایجاد کرده است (۳)، خصوصاً اینکه، این مقاومت­ها می­توانند توسط عناصر ژنتیکی مختلفی مثل ترانسپوزون­ها و پلاسمیدها بین گونه­های انتروکوکی و حتی بین جنس­های باکتریایی منتقل شوند و در نتیجه طیف وسیعی از باکتری­ها را درگیر کنند (۴).

حضور ژن­های مقاومت برروی کروموزم باکتریایی و یا پلاسمیدی می­توانند مقاومت به چندین آنتی­بیوتیک خانواده آمینو­گلیکوزیدی را ایجاد کند. بنابراین تعیین فراوانی ژن­های مقاومت به آمینو گلیکوزیدها می­تواند در انتخاب یک رژیم درمانی مناسب، موثر باشد (۵).

انتروکوک­ها که سالیان  متوالی، تنها به عنوان فلور غیربیماریزای دستگاه گوارش انسان و حیوانات محسوب می­شدند، در طول دو دهه گذشته، به سبب نقش موثری که در ایجاد عفونت‌های بیمارستانی داشته و استعداد ویژه­ای که در کسب مقاومت­های چندگانه نسبت به انواع آنتی بیوتیک­های مرسوم نشان داده اند، به شدت مورد توجه قرار گرفته­اند (۶, ۷).

از انواع مقاومت­هایی که نسبت به آنتی بیوتیک­های مختلف  در انتروکوک­ها مشاهده می­گردد می­توان به مقاومت نسبت به دوزهای بالای آنتی بیوتیک­هایی از خانواده­های بتالاکتام­ها ( (۸)، گلیکوپپتیدها (۹) و آمینوگلیکوزیدها (۱۰)  اشاره نمود.

درباره اهمیت مقاومت به دوزهای بالای آمینوگلیکوزیدها  کافی است بدانیم درمان عفونت­های سیستمیک چون اندوکاردیت­ها (۱۱)، باکتریمی (۱۲)و مننژیت (۱۳) تنها در حضور رژیم­های درمانی که حاصل ترکیب آنتی­بیوتیکی با این گروه دارویی است، امکان پذیر می‌باشد.  آمینو گلیکوزیدها به جهت مشاهده مقادیر روزافزون مقاومت به دوزهای بالای آنها و نقش موثری که عناصر ژنتیکی متحرک خارج کروموزمی همچون پلاسمیدها در گسترش این نوع از مقاومتها بر عهده دارند، از جایگاه ویژه­ای برخوردارند (۱۴). امروزه، دستیابی و بکارگیری بهترین، مطمئن ترین و سریعترین روش به منظور تشخیص حضور این نوع مقاومت، تعیین مقادیر MIC[1] آنها و نیز یافتن علل انتشار و پراکندگی آنها و در آخر قضاوت پیرامون کارا بودن و یا عدم کارایی این خانواده آنتی بیوتیکی در رژیم­های دارویی، از مهمترین وظایف آزمایشگاه­های مرجع، تشخیص طبی و بیمارستان­ها می‌باشد.

انتروکوکوس شامل کوکسی گرم مثبت و کاتالاز منفی است، که تا کنون ۱۹ گونه آن شناسایی شده‌اند. اما فقط ۲ گونه از آن یعنی انتروکوکوس فکالیس وانتروکوکوس فاسیوم  عامل اصلی در عفونت­های انسانی می‌باشند. این دو گونه یکی ازشایعترین عوامل عفونت­های بیمارستانی نیز محسوب می­شوند که اطلاق نام انتروکوک به دلیل توانایی حضور آنها در روده می­باشد و در ضمن این گروه یکی از مقاومترین گروه باکتری­ها در مقابل آنتی بیوتیک­ها می­باشند (۱۵).

یکی از دلایل اصلی نقش آنها در عفونت بیمارستانی  مقاومت ذاتی این باکتری به چندین آنتی بیوتیک  مورد بیمارستان دیده استفاده می‌باشد و مهم‌تر اینکه شاید توانایی آنها برای دریافت مقاومت به تمام آنتی‌بیوتیک‌ها به دلیل قدرت دریافت اجزای خارجی ژنتیکی ازطریق پلاسمید است. همچنین ایجاد مقاومت می­تواند از طریق موتاسیون صورت گیرد؛ که منجر به ایجادانتروکوک­های مقاوم به وانکومایسین می شود. کنترل این دسته بسیار مشکل شده است (۱۶, ۱۷)

روش‌های کشت به ۲۴ تا ۴۸ ساعت زمان نیاز دارد، تا باکتری رشد کرده و تعیین هویت شده و آزمایش تعیین حساسیت برای آن انجام شود(۱۸). در بعضی از موارد سرعت عمل می‌تواند جان بیمار را نجات دهد، لذا استفاده از روش مولکولی مولتی پلکس PCR جهت تشخیص باکتری‌های عامل عفونت می‌تواند مفید باشد (۱۹, ۲۰).

۱-۲-انتروکوک­ها[۲]

۱-۲-۱-طبقه بندی

واژه اﻧﺘﺮوﮐوک ﺗﻮﺳﻂ ﺗﯽ ﯾﺮ ﺳﯿﻠﯿﻦ ^[۳] درسال ۱۸۹۹ ﺑﺮای ﺗﻮﺻﯿﻒ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎی ﮐﻮﭼﮑﯽ^[۴] ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺟﻔﺖ ﯾﺎ زﻧﺠﯿﺮه­ﻫﺎی ﮐﻮﺗﺎه در ﻣﺪﻓﻮع دﯾﺪه ﺷﺪﻧﺪ، انتخاب شد. ﻣﺸﺎﻫﺪات اوﻟﯿﻪ در ﻣﻮرد ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت رﻧﮓ آﻣﯿﺰی ﮔﺮم، ﺷﮑﻞ، آراﯾﺶ ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻓﻘﺪان ﮐﺎﺗﺎﻻز، اﻧﺘﺮوﮐﻮک ﻫﺎ را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﻋﻀﺎء ﺟﻨﺲ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮک ﻣﻌﺮﻓﯽ ﻧﻤﻮد. ﺑﺎ ﮔﺴﺘﺮش ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪی ﻻﻧﺴﻔﯿﻠﺪ^[۵] در ﺳﺎل ۱۹۳۳، اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐ­­ﻬﺎ از ﻧﻈﺮ آﻧﺘﯽ ژن اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ در ﮔﺮوه  Dﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ (۲۱). ربکا لانسفیلد رده بندی جدیدی را پیشنهاد  کرد. وی دریافت که اگر استرپتوکوک را در محیط کشت مایع با اسیدیته قوی ( pH=2)  قرار داده و به مدت  ۱۰ دقیقه در گرمای C⁰ 100  نگه دارند ماده آنتی ژن محلولی از جنس هیدرات کربن از دیواره باکتری خارج می شود که آن را، کربوهیدرات C نامید، و بر اساس این آنتی ژن آنها را به گروه های A تا E تقسیم بندی کرد. تمام اعضای جنس انتروکوک با آنتی سرم گروه D لانسفیلد واکنش می­دهند (۲۲, ۲۳(.

در سال ۱۹۰۶ نام انتروکوکوس فکالیس توسط اندرو و هوردر[۶] برای  ارﮔﺎﻧﯿﺴﻤﯽ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ ﻣﺪﻓﻮﻋﯽ ﮐﻪ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ اﻧﻌﻘﺎد ﺷﯿﺮ، ﺗﺨﻤﯿﺮ ﻣﺎﻧﺘﯿﻮل و ﻻﮐﺘﻮز و ﻋﺪم ﺗﻮاﻧﺎیی ﺗﺨﻤﯿﺮ راﻓﯿﻨﻮز را داﺷﺖ ﺑﮑﺎر ﺑﺮده ﺷﺪ (۲۳(.

جنسون[۷]، انتروکوکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم را ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ اﻟﮕﻮی ﺗﺨﻤﯿﺮی ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ از نتروکوکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﺑﻮد را ﺷﺮح داد (۲۴, ۲۵(.

اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﻮس دوراﻧﺲ^[۸] توسط و وینگ که مشابه با استرپتوکوکوس فاسیوم با فعالیت تخمیری کمتر معرفی گردید، اما جنسن انتروکوکوس نخستین بار در سال ۱۹۸۴ توسط چلیپر و کلیفر ا از استرپتوکوکوها جدا شد. جنسن انتروکوک فقط دارای آنتی ژن گروه D است که جزء فلور نرمال دسگاه گوارش انسان می­باشد. سایر گونه­ها که آنتی­ژن گروه D  را دارند قسمتی از فلور نرمال روده را تشکیل می­دهند و استرپتوکوک­های گروه D می­باشند (۲۶، ۲۷)

امروزه اما این جنس، گونه‌های متعددی را در خود جای می‌دهد که تعداد آنها در منابع مختلف از ۱۷ تا ۲۱ گونه متغیر بوده (۲۳, ۲۶) و در ۵ گروه قرار می‌گیرند (۲۶) . شایع‌ترین آنها دو گونه، E. faecium  وE. faecalis هستند.  اما گزارش‌هایی به ندرت مبنی  بر مشاهده سایر گونه‌ها در عفونت‌های انسانی دیده شده است که از انواع این‌گونه‌ها می‌توان به E.durans، E. flavescens, E. munstii, E. gallinarum, E. avium, E. casseliflavus, E. raffinosus و E.hirae اشاره نمود (۲۲, ۲۶, ۲۷). حضور این‌گونه‌ها در مناطق مختلف دنیا متفاوت بوده است.  به عنوان مثال در مواردی دو گونه E. gallinarum , E. casseliflavus. غالب‌ ترین انواع پس از E. faecalis وE. faecium  گزارش شده است (۲۸).

۱-۲-۲-خصوصیات بیولوژیک

اﻧﺘﺮوﮐﻮک­ها، ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﺑﯽ­ﻫﻮازی اﺧﺘﯿﺎری و ﮐﺎﺗﺎﻻز ﻣﻨﻔﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻗﺎدرﻧﺪ در ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوی ۵/۶% کلرید سدیم، ۴۰ % ﺻﻔﺮا رشد می­ﮐﻨﻨﺪ. آﻧﻬﺎ معمولاً در pH محدوده ( ۶ الی ۹) و در دمای  C⁰ 45-10رشد می‌کنند. انتروکوک­ها در C⁰ 60، ۳۰ دقیقه زنده می­مانند. اما رشد بهینه آنها در C⁰ 37مشاهده می‌گردد. این باکتری‌ها همچنین توانایی رشد در NaCI 6.5%, pH=9.6 و نمک­های صفراوی را داشته و اغلب آنها قادر به هیدرولیز پیروات می‌باشند (۲۹, ۳۰). اعضای این گروه به راحتی قادر به رشد بر روی محیط (Blood Agar) BA بوده و غالباً قادر به لیز گبلول­های قرمز نمی­باشند  (همولیز γ) اما انواع آلفا (α) و بتا (β) نیز در میان آنها مشاهده می‌گردد (۳۱). به طوری که نوع β در میان ۱۰ گونه از انواع  انتروکوک­ها دیده می‌شود. این باکتری‌ها قادرند به راحتی شرایط سخت محیطی را تحمل کنند (۳۲).  لذا هر جایی در طبیعت، از جمله خاک، غذا، آب، حیوانات، پرندگان و حشرات قابل جداسازی هستند (۳۳).

انتروکوک­ها، کموارگانوتروف[۹] با متابولیسم جور تخمیر بوده و دامنه وسیعی از کربوهیدرات‌ها را تخمیر می‌کنند که محصول عمده این فرایند اسیدلاکتیک است و هیچ گازی تولید نمی‌گردد.

این باکتری­ها فاقد آنزیم­های سیتوکروم هستند، اما گاهی اوقات تولید کاتالاز کاذب می­کنند . تقریباً ﻫﻤﻪ سویه‌ها ﻫﻤﻮﻓﺮﻣﺎﻧﺘﺎﺗﯿﻮ[۱۰] ﺑﻮده و از ﺗﺨﻤﯿﺮ ﮔﻠﻮکز، اسیدلاکتیک ﺗﻮﻟﯿﺪ  می‌کنند. آﻧﺘﯽ ژن ،D ﯾﮏ ﮔﻠﯿﺴﺮول ﺗﯿﮑﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑا دیواره سلولی اﺳﺖ ﮐﻪدرهمه سویه­ها وجود دارد. درﺻﺪ ﮔﻮاﻧﯿﻦ + ﺳیتوزﯾﻦ آﻧﻬﺎ ۳۷-۴۵ درصد می‌باشد (۳۴).

۱-۲-۳-تقسیم‌بندی ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ

بر اساس توالی ۱۶SrRNA گونه­های انتروکوک در چندین گروه قرار گرفته اند(۳۵)

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوکوکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ[۱۱]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ، ﻫﻤﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز و ﻣﻮراوﻧﺴﯿﺲ.

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم[۱۲]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم، دوراﻧﺲ، ﻫﯿﺮه، ﻣﻮﻧﺪﺗﯽ، ﭘﻮرﮐﯿﻨﺰ و وﯾﻠﻮروم.

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس آوﯾﻮم[۱۳]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس آوﯾﻮم، ﭘﺴﻮدواوﯾﻮم، ﻣﺎﻟﻮدوراﺗﻮس وراﻓﯿﻨﻮزوس .

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﮐﺎﺳﻠﯽ ﻓﻼووس[۱۴]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﮐﺎﺳﻠﯽ ﻓﻼووس، ﮔﺎﻟﯿﻨﺎروم، ﻓﻼووﻧﺲ

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﺳﮑﻮروم[۱۵]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوکوکوس ﺳﮑﻮروم و ﮐﻠﻮﻣﺒﺎ.

ﮔﺮوه اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس دﯾﺴﭙﺎر[۱۶]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس دﯾﺴﭙﺎر و اﺳﯿﻨﯽ.

ﮔﺮوه ﺳﺎﮐﺎروﻟﯿﺘﯿﮑﻮس[۱۷]: ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوسﺳﺎﮐﺎروﻟﯿﺘﯿﮑﻮس، ﺳﻮﻟﻔﻮروس

۱-۲-۴ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ انتروکوکوس فکالیس

ﮔﻮﻧﻪ­ﻫﺎی اﻧﺘﺮوﮐﻮک را ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﯿﺪ در ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوی ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل و ﺳﻮرﺑﻮز ﺑﺮاث و ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰآرژﯾﻨﯿﻦ ﺑﻪ ﭘﻨﺞ ﮔﺮوه تقسیم‌بندی کرده‌اند (۳۵).

ﮔﺮوه اول ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﯿﺪ در ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل ﺑﺮاث و ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ آرژﯾﻨﯿﻦ را داﺷﺘﻪ اﻣﺎ ﺳﻮرﺑﻮز ﻣﻨﻔﯽ می‌باشند. انتروکوکوس فکالیس در این دسته قرار می‌گیرد. این‌گونه ﻣﺴﺌﻮل ۹۰-۸۵ % عفونت‌های اﻧﺘﺮوﮐوﮐﯽ اﻧﺴﺎن اﺳﺖ. ﻋﻼوه ﺑﺮ روده اﻧﺴﺎن، در دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﺮغ، ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ، ﺧﻮک، اﺳﺐ، ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ و ﺑﺰ ﻧﯿﺰ ﯾﺎﻓﺖ می‌شود. وﺟﻪ ﺗﻤﺎﯾﺰ آن از دﯾﮕﺮ اﻋﻀﺎ ﮔﺮوه ۲، ﻣﻨﻔﯽ ﺑﻮدن ﺗﺴﺖ آراﺑﯿﻨﻮز اﺳﺖ. ﺗﻌﺪادی از وارﯾﺎﻧﺖ­ﻫﺎی آن ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺤﻤﻞ ﺗﻠﻮرﯾﺖ و اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﯿﺮووات می‌باشند.

ﮔﺮوه دوم ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﯿﺪ در ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوی ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل و ﺳﻮرﺑﻮز ﺑﺮاث را داﺷﺘﻪ اﻣﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ آرژﯾﻨﯿﻦ می‌باشند.

گروه سوم آرژﯾﻨﯿﻦ را ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﮐﺮده اﻣﺎ در ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺎﻧﺘﯿﻮل ﺑﺮاث و ﺳﻮرﺑﻮز اﺳﯿﺪ ﺗﺸﮑﯿﻞ نمی‌دهند. – واریانت­های ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل ﻣﻨﻔﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ در این گروه قرار دارند.  در وارﯾﺎﻧﺖ­ﻫﺎی ﻏﯿﺮ ﺷﺎﯾﻊ اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﮐﻪ ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل ﻣﻨﻔﯽ و ﭘﯿﺮوات ﻣﺜﺒﺖ می‌باشند، آراﺑﯿﻨﻮز، راﻓﯿﻨﻮز و ﺳﻮﮐﺮوز ﻣﻨﻔﯽ می‌باشد. اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﺎﺳﯿﻮم ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل ﻣﻨﻔﯽ نیز ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻀﻮ اﯾﻦ ﮔﺮوه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﺳﺘﻔﺎده از آراﺑﯿﻨﻮز می‌باشد.

ﮔﺮوه چهارم ﻣﺘﺸﮑﻞ از ۳ ﮔﻮﻧﻪ می‌باشد ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﯿﺪ در ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوی ﺳﻮرﺑﻮز و ﻣﺎﻧﺘﯿﻮل ﺑﺮاث ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮده و ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ آرژﯾﻨﯿﻦ آن ﻣﻨﻔﯽ می‌باشد. هیچ‌کدام از زیر گونه های انتروکوکوس فکالیس در این گروه قرار ندارد.

گروه پنجم، شامل گونه های اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﮐﺎﺳﻠﯽ ﻓﻼووس[۱۸] ، اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﮔﺎﻟﯿﻨﺎروم[۱۹]، اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ، اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﮐﻮﻟﻮﻣﺒﺎ[۲۰]  در این گروه هستند. البته انتروکوکوس کولومبا ﻣﺸﺎﺑﻪ وارﯾﺎﻧﺖ­ﻫﺎی آرژﯾﻨﯿﻦ ﻣﻨﻔﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ می‌باشد و ﺑﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﯿﺪ در را ﻣﺤﯿﻂ راﻓﯿﻨﻮز ﺑﺮاث از اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ می‌شود.

۱-۲-۵-فاکتورهای ویرولانس (بیماری زایی)

گرچه مقاومت‌های آنتی بیوتیکی در تبدیل انتروکوک­ها به یکی از عوامل مهم عفونت‌های بیمارستانی نقش مهمی دارند، اما این مقاومت­ها در کنار فاکتورهای ویرولانس ذاتی، با هم بصورت مستقل در ایجاد بیماری نقش دارند (۳۶). می­توان گفت حضور همین فاکتورهای ویرولانس است، که با وجود حساسیت بیشتر اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ در مقایسه با اﻧﺘﺮوﮐﻮﮐﻮس ﻓاسیوم نسبت به آنتی بیوتیک­ها، آنها را به گونه غالب در ایجاد عفونت‌های انتروکوکی تبدیل کرده است (۳۷)

انتروکوکوس فکالیس حامل فاکتورهای ویرولانس متعددی همچون سیتولیزین، محصولات سوپر اکسید خارج سلولی[۲۱]، انتقال پلاسمیدهای حساس به فرمون[۲۲] ویک پروتئین سطحی متصل شونده، از انواع ESP[23] (Entrococcal surface protein) ، که به تازگی شناسایی‌شده و به منظور کلونیزه نمودن موفقیت‌آمیز بیماران ضروری می‌باشند. سه مورد ESP، سیتولیزین و مواد تجمعی، تقریباً تنها ویژه انتروکوکوس فکالیس است (۳۷). جز در موارد نادری که ESP در انتروکوکوس فاسیوم های مقاوم به آمپی‌سیلین مشاهده شده است.

[۱] Minimum Inhibitory Concentration

[۲] Enterococci

[۳] Thiercelin

[۴] Enterocoque

[۵] Lancefield grouping

[۶] Andrews and Horder

[۷] OrlanJenson

[۸] Streptococcus durans

[۹] ChemoorganotropH

[۱۰] Homofermentative

[۱۱]  Enterococcus faecalis

[۱۲]  Enterococcus faecium

[۱۳]  Enterococcus avium

[۱۴]  Enterococcus caseliflavus

[۱۵]  Enterococcus cecroum

[۱۶] Enterococcus dispar

[۱۷]  Enterococcus sacroleticus

[۱۸] Enterococcus flavus

[۱۹] Enterococcus gallinarum

[۲۰] Enterococcus columbae

[۲۱] Extra cellular superoxide production

[۲۲] Phermon responsive plasmid transfer

[۲۳] Surface Adhesions [Enterococcal Surface Protein (ESP)]

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.