پیشینه تحقیق باکتریولوژی شیگلا و توصیف علائم بیماری ناشی از عفونت با شیگلا و تشخیص آزمایشگاهی و کنترل و پیشگیری ودرمان ان دارای ۳۱ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-  مقدمه    ۵
۱-۲  کلیات    ۶
۱-۲-۱  باکتریولوژی شیگلا    ۶
۱-۲-۲  طبقه بندی شیگلا    ۷
۱-۲-۳  فاکتورهای ویرولانس شیگلا    ۷
۱-۲-۴  توصیف علائم بیماری ناشی از عفونت با شیگلا    ۹
۱-۲-۵  اپیدمیولوژی    ۱۰
۱-۲-۶  تشخیص آزمایشگاهی    ۱۱
۱-۲-۶-۱  کشت    ۱۱
۱-۲-۶-۲  تست های بیوشیمیایی    ۱۲
۱-۲-۶-۳  روش های مولکولی(PCR )    ۱۲
۱-۲-۷  کنترل و پیشگیری    ۱۳
۱-۲-۷-۱ بهداشت فردی    ۱۳
۱-۲-۷-۲   واکسن ها    ۱۳
۱-۲-۸  درمان    ۱۴
۱-۲-۸-۱    مقاومت دارویی و اهمیت آن در شیگلا    ۱۵
۱-۲-۸-۲  تاریخچه استفاده از کینولون ها و فلوروکینولون ها به عنوان آنتی بیوتیک    ۱۶
۱-۲-۸-۳  کاربرد فلوروکینولون ها در درمان عفونت های انسانی    ۱۷
۱-۲-۸-۴  مکانیسم عمل کینولون ها    ۱۸
۱-۲-۸-۴-۱  آنزیم DNA جیراز    ۱۹
۱-۲-۸-۴-۱-۱  نقش آنزیم DNA جیراز سلول های باکتریایی    ۱۹
۱-۲-۸-۵   مقاومت به فلوروکینولون ها    ۲۰
۱-۲-۸-۵-۱ موتاسیون در ژن های شیگلا    ۲۰
۱-۲-۸-۵-۲ تغییرات در توپوایزومراز IV    ۲۱
۱-۲-۸-۵-۳  مقاومت وابسته به پلاسمید    ۲۲
۱-۲-۸-۵-۴  کاهش جذب و تغییرات در افلوکس پمپ ها    ۲۲
۱-۲-۸-۵-۵  تغییرات در غشاء خارجی    ۲۳
۱-۲-۹ عوارض فلوروکینولون ها    ۲۳
۱-۳ مروری بر تحقیقات انجام شده    ۲۴
منابع فارسی و لاتین    ۲۷

منابع

کردی داریان رقیه، کیانپور فریبرز .تعیین الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی در ۲۰۵ مورد کودک مبتلا به عفونت شیگلایی مراجعه کننده به بیمارستان الزهرای اصفهان در سالهای۱۳۷۹- ۸۲٫مجله دانشکده پزشکی . اصفهان تابستان ۱۳۸۳ سال بیست و دوم شماره ۷۳

حسینی سید محمد جواد وهمکاران.بررسی الگوهای مقاومت آنتی بیوتیکی و تعیین سروتیپ های شیگلا جدا شده از بیماران مبتلا به شیگلوز در بیمارستان بوعلی تهران در سالهای ۸۰- ۱۳۷۸ . پایان نامه دوره دستیاری بیماریهای عفونی.دانشگاه شهید بهشتی .دانشکده پزشکی.۱۳۸۰

ولایتی علی اکبر و همکاران, بررسی ده ساله شیگلاهای جدا شده از مراجعین دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی تهران, مجله دانشگاه علوم پزشکی زنجان, شماره دوم, ۱۳۷۲ صفحات ۱۶-۱۲

افضلی حسین وهمکاران. بررسی حساسیت آنتی بیوتیکی شیگلا , سالمونلا و ویبریو کلرا جدا شده از مدفوع بیماران مبتلا به اسهال حاد. فصلنامه علمی پژوهشی فیض.دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی کاشان:۵۸-۴۷ سال ۱۳۸۰

 Ranjbar R, Soltan Dallal MM, Talebi M, Pourshafie MR Increased isolation and characterization of Shigella sonnei obtained from hospitalized children in Tehran, Iran. (2008). J Health Popul Nutr; 26:426-30.

Naheed, A., P. Kalluri, K.A. Talukder, A.S. Faruque, F. Khatun, G.B. Nair, E.D. Mintz, and R.F. Breiman. 2004. Fluoroquinolone- resisten shigella sysenteriae type 1 in northeastem Bangladesh. Lancet infect. Dis. 4. 607-608

Niyogi SK, Mitra U, Dutta P. Changing pattern of serotypes, antimicrobial susceptibilities of shigella species isolated from children in Calcutta. Jpn J Infect Dis 2001; 54 : 121-2.

O’Donnell JA, Gelone SP. The newer fluoroquinolones. Infect Dis Clin N Am 2004; 18:691–۷۱۶٫

Capparelli EV, Reed MD, Bradley JS, et al. Pharmacokinetics of gatifloxacin in infants and children. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49:1106– ۱۱۱۲٫ A well designed study evaluating the pharmacokinetics of single-dose gatifloxacin in infants and children in both tablet and suspension formulations.

Dipika Sur, T. Ramamurthy, Jacqueline Deen* & S.K. Bhattacharya Shigellosis : challenges & management issues Indian J Med Res 120, November 2004, pp 454-462

Drlica, K, and R J. Franco. 1988. Inhibitors of DNA topoisomerases. Biochemistry 27:2253-2259.

۱-مقدمه

شیگلا یکی از اعضای خانواده بزرگ باکتریهای روده ای یعنی انتروباکتریاسه می باشد. بیش از چهل سروتایپ مختلف از این باکتری در چهار گونه یا سروگروه اصلی شامل: سروگروهA ( شیگلا دیسانتریه)، سروگروه B (شیگلا فلکسنری)، سروگروه C (شیگلا بوئیدی) و سروگروه D (شیگلا سونئی) شناسایی شده اند. بیماری شیگلوز (دیسانتری یا اسهال خونی باسیلی) یک گاستروانتریت ناشی از آلودگی با گونه های باکتریایی جنس شیگلا می باشد ; ۲۰۰۳) Ranjbar et al). شیگلوز همراه با درد های شدید شکمی، درد، تب، مدفوع خونی و موکوسی شناخته می شود. در میان ۵۰ سروتایپ شیگلا دیسانتری  تیپ ۱ به شدت بیماری زا می باشد(et al; 2005 Niyogi).

دیسانتری باسیلی بطور شایعی مربوط به کودکان بوده به طوری که هفتاد درصد از موارد عفونت را کودکان کمتر از پانزده سال سن تشکیل  می دهند. شیگلوز از طریق دهانی – مدفوعی انتقال می یابد. این بیماری در ابتدا از طریق دستان آلوده افراد و به میزان کمتر از طریق آب یا غذای آلوده منتقل می شودRanjbar et al; 2008)).

سالانه ۵ میلیون مورد مرگ و میر ناشی از گاستروانتریت  در کشورهای  در حال توسعه رخ می دهد که دست کم ده درصد این موارد به دلیل دیسانتری ناشی از شیگلا است (Koorosh et al; 2003). اغلب موارد شیگلوز در سنین پس  از شیر خوارگی به خصوص در سن نوپایی دیده می شودMache et al; 1997)). اثر منفی عفونت شیگلایی بر رشد و نمو و سوء تغذیه کودکان در مطالعات مختلف نشان داده شده است. شیوع عفونت شیگلایی در میان عوامل ایجادکننده گاستروانتریت های حاد بر اساس مطالعات انجام شده در تهران ۱ تا ۲ در صد می باشد. به نظر می رسد، تنوع فراوانی الگو های ژنتیکی موجود در یک گونه شیگلا مانند: شیگلا سونئی در یک کشور باعث بروز الگوها ی متنوع مقاومت به آنتی بیوتیک شده است. الگوی متنوع مقاومت به آنتی بیوتیک در نقاط مختلف جغرافیایی همواره انتخاب یک داروی مناسب برای شیگلا را مشکل کرده است و به همین علّت، انجام مطالعات مقاومت دارویی ضروری است. با توجه به افزایش مقاومت  به آنتی بیوتیک های مختلف در سال های اخیر در نقاط مختلف دنیا، انتخاب بیماران که کاندیدهای درمان آنتی بیوتیکی هستند از اهمیّت بالایی برخورداراست (Peirano et al; 2006).

پاتولوژی پیچیده سندرم اسهال خونی بازتابی از وجود ترکیبات متنوع ژنتیکی  کنترل کننده بیماری زایی این ارگانیسم است. مهمترین عامل بیماری زا در این باکتری اگزو توکسین آن می باشد، که به دو زیر واحد A وB  با سمیّت بسیار بالا تقسیم می شود که یک مولکول هگزامری با وزن مولکولی حدود ۷۰ کیلو دالتون است که با اتصال به رسپتور های سطحی سلول هدف باعث اپوپتوزیس و مرگ  سلول خواهد شد. این توکسین را شیگلا دیسانتری نوع ۱ تولید می کند و توکسینی مشابه آن را اشرشیا کولی تولید می کند به نام های  ۱stx و۲stx   که تا ۹۸ درصد تشابه دارند. حساسیت سلول های اندوتلیال کلیه انسان به stx در مقایسه با ۱stx  تا ۱۰۰۰ برابر بیشتر است به همین دلیل  عامل اصلی بیماری خون ادراری HUS معرفی گردیده است. سمیّت  و قدرت ایمنی زایی شیگا توکسین stx بسیار بالا می باشد به شکلی که حدود ۲۸ نانو گرم از آن باعث مرگ یک موش می شود و همچنین به دلیل داشتن قدرت آنتی ژنی بالا دارای پتانسیل ایجاد پاسخ ایمنی و تولید آنتی بادی علیه توکسین در بدن بیمار می شود. زیر واحد  stxBبا ۶۹ اسید آمینه و زیر واحد  stxAبا حدود ۲۹۴ اسید آمینه با وزن مولکولی در حدود ۳۲ کیلو دالتون متصل است. رسپتور زیر واحد B به رسپتور سطحیGb3  متصل شده و تشکیل یک کمپلکس را می دهد (Goguen et al; 2003).

افزایش مقاومت نسبت به اکثر آنتی بیوتیک های رایج به یک نگرانی بزرگ در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه تبدیل شده است. کینولون ها ازجمله نالیدیکسیک اسید به عنوان داروی خط اول در درمان عفونت های ناشی از شیگلا مورد استفاده قرار می گیرد، اما متأسفانه در برخی از مطالعات  مقاومت به این آنتی بیوتیک گزارش شده است. برای مثال در ایران نتایج مطالعات نشان داده است در سال های ۲۰۰۱ تا ۲۰۰۳ ، میزان مقاومت به این آنتی بیوتیک ۱۳ درصد بوده و این میزان در سال های ۲۰۰۴ تا ۲۰۰۶ به ۲۵ درصد افزایش یافته است. نالیدیکسیک اسید به دلیل مقرون به صرفه بودن از مناسب ترین آنتی بیوتیک ها به شمار می آید.  کینولون ها و فلوروکینولون ها ترکیباتی هستند که هدف آنها DNA جیراز و توپوایزومراز IV می باشد و با ایجاد کمپلکس دارو  سبب جلوگیری از سنتز اسید نوکلئیک می شوند.

۱-۲  کلیات

۱-۲-۱  باکتریولوژی شیگلا

شیگلا متعلق به خانواده انتروباکتریاسه می باشد. این باکتری غیر متحرک و بدون کپسول می باشد. ۴ گونه شیگلا وجود دارد که بر اساس خصوصیات بیوشیمیایی  مختلف طبقه بندی می شوند. زیر گروه A (شیگلا دیسانتریه)، زیر گروه B (شیگلا فلکسنری)، زیر گروه C (شیگلا بوئیدی) و زیر گرو ه D )شیگلا سونئی) می باشند. شیگلا دیسانتریه بیشتر مورد توجه می باشد چون بیماری حاد تری را ایجاد می کند و عامل ایجاد اپیدمی های مختلف با ارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیکی و تولید کننده شیگا توکسین می باشد. این دسته از باکتری های روده ای بی هوازی اختیاری، اکسیداز منفی، لاکتوز منفی و غیر متحرک اند، قادر به تخمیر گلوکز بوده و از تخمیر گلوکز گاز تولید نمی کنند، اوره منفی و همچنین سیترات منفی هستند.

در محیطTSI، هیدروژن سولفوره  (H2S)تولید نکرده و لیزین منفی می باشند. هوازی و بی هوازی اختیاری و حرارت مناسب برای رشد آنها ۳۷ درجه می باشد. این باکتریها یکی از مهمترین عوامل بیماریزای قابل انتقال از طریق غذا و آب آلوده بوده و به عنوان یکی از مشکلات بهداشتی در سراسر جهان محسوب می گردند (Brooks et al; 2007).

 ۱-۲-۲  طبقه بندی شیگلا

نام شیگلا برگرفته از نام میکروب شناس ژاپنی Kiyoshi Shiga  می باشد که اولین بار این ارگانیسم را در سال ۱۸۹۶ کشف نمود. جنس شیگلا شامل ۴ گونه می باشد: شیگلا دیسانتریه، شیگلا فلکسنری ، شیگلا بوئیدی ، و شیگلا سونئی. شیگلا دیسانتریه یا زیر گروه A شامل ۱۰ سرووار است، هر سرووار یک آنتی ژن اختصاص به خود  دارد که بوسیله آن متمایز می شود.  شیگلا فلکسنری یا زیر گروه B  شامل ۸ سروار و ۹ ساب سروار می باشد. سروار ها از نظر آنتی ژنی به هم وابسته هستند اما هرکدام یک آنتی ژن بزرگ متمایز دارند.  شیگلا بوئیدی یا زیر گروه  C شامل ۱۵ سرووار است و هر سروار  یک آنتی ژن اختصاصی دارد. آنها ممکن است با آنتی سرم های  سایر گونه های شیگلا واکنش متقاطع ایجاد کنند، اما در تشخیص آنها تداخلی پیش نمی آید . شیگلا سونئی یا زیر گروه D  تنها دارای یک سرووار می باشد که در دو فاز II و I وجود دارد، و هر فاز یک آنتی ژن اختصاصی دارد. باکتری ممکن است در طی دوره بهبودی یا در اواخر دوره بیماری از بیماران مبتلا جدا شود .آنتی سرم های اختصاصی  IIفاز برای تشخیص هر دو فاز مورد نیاز است Ranjbar et al; 2003)).

بیماری شیگلوز عمدتاً توسط شیگلا سونئی، شیگلا فلکسنری A و شیگلا دیسانتری تیپ ۱ ایجاد می شود که در کشور های در حال توسعه شیوع بیشتری دارند. شیگلا دیسانتریه تیپ ۱ بیماری حاد ایجاد می کند و می تواند عوارض مرگ باری به وجود آورد. این تیپ معمولا مقاوم به چند دارو بوده و باعث مرگ ومیر بالا می شود.

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.