پیشینه تحقیق بیماری سل و درمان آن و فیزیولوژی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مقاومت دارویی آن دارای ۵۸ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۲-۱٫ تاریخچه    ۵
۲-۲٫ مایکوباکتریومها    ۶
۲-۳٫ طبقهبندی مایکوباکتریومها    ۷
۲-۳-۱٫ فتو کروموژن    ۸
۲-۳-۲٫ اسکوتوکروموژن    ۸
۲-۳-۳٫ غیر کروموژن    ۸
۲-۳-۴٫ سریع الرشد    ۹
۲-۴٫ باکتریولوژی سل    ۹
۲-۵٫ مورفولوژی و خصوصیات میکروسکوپی    ۱۰
۲-۶٫ خصوصیات رشد    ۱۱
۲-۷٫ فیزیولوژی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس    ۱۲
۲– ۷– ۱٫ انتقال مواد غذایی توسط غشاء خارجی    ۱۲
۲-۷-۲٫ انتقال توسط غشاء داخلی    ۱۳
۲-۷-۲-۱٫ انتقال ترکیبات حاوی کربن    ۱۳
۲-۷-۲-۲٫ انتقال ترکیبات غیر کربن    ۱۳
۲-۸٫ فاکتورهای ویرولانس    ۱۵
۲-۹٫ دیواره سلولی    ۱۵
۲-۱۰٫ بیوشیمی دیواره سلولی    ۱۷
۲-۱۱٫ بیماریزایی    ۱۷
۲-۱۱-۱٫ مکانیسم بیماریزایی    ۱۹
۲-۱۲٫ درمان سل    ۱۹
۲-۱۲-۱٫ درمان سل حساس به دارو    ۱۹
۲-۱۲-۲٫ درمان سل مقاوم به دارو    ۲۰
۲-۱۳٫ مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس    ۲۰
۲-۱۴٫ مکانیسم مولکولی مقاومت دارویی    ۲۱
۲-۱۴-۱٫ مقاومت به ریفامپین    ۲۱
۲-۱۴-۲٫ مقاومت به ایزونیازید    ۲۲
۲-۱۴-۳٫ مقاومت به پیرازین آمید    ۲۲
۲-۱۴-۴٫ مقاومت به اتامبوتول    ۲۳
۲-۱۴-۵٫ مقاومت به استرپتومایسین    ۲۳
۲-۱۴-۶٫ فلورو کینولونها    ۲۳
۲-۱۴-۷٫ آمینوگلیکوزیدها    ۲۴
۲-۱۴-۸٫ سیکلوسرین    ۲۴
۲-۱۴-۹٫ پاراآمینوسالیسیلیک    ۲۵
۲-۱۵٫ انواع سل    ۲۶
۲-۱۵-۱٫ سل ریوی :    ۲۶
۲-۱۵-۲٫ سل خارج ریوی :    ۲۶
۲-۱۵-۲-۱٫ سل عقدههای لنفاوی    ۲۷
۲-۱۵-۲-۲٫ سل پلور    ۲۷
۲-۱۵-۲-۳٫ سل استخوانی    ۲۷
۲-۱۵-۲-۴٫ سل سیستم عصبی مرکزی    ۲۷
۲-۱۵-۲-۵٫ سل شکمی    ۲۸
۲-۱۵-۲-۶٫ سل دستگاه تناسلی    ۲۸
۲-۱۵-۲-۷٫ سل پریکاردیت    ۲۸
۲-۱۵-۲-۸٫ سل ارزنی    ۲۸
۲-۱۶٫ سل در کودکان    ۲۹
۲-۱۷٫ سل و ایدز    ۲۹
۲-۱۸٫ روشهای تشخیص سل    ۳۰
۲-۱۸-۱٫ تست پوستی    ۳۰
۲-۱۸-۲٫ کشت    ۳۰
۲-۱۸-۳٫ تهیه اسمیر    ۳۱
۲-۱۸-۴٫ تکنیک PCR    ۳۱
۲-۱۸-۵٫ بررسی اینترفرون گاما    ۳۱
۲-۱۸-۶٫ رادیوگرافی ریه    ۳۲
۲-۱۹٫ اپیدمیولوژی    ۳۲
۲-۱۹-۱٫ وضعیت بیماری سل انسانی در ایران    ۳۳
۲-۲۰٫ مایکوباکتریوم بوویس    ۳۶
۲-۲۰-۱٫ اهمیت سل گاوی    ۳۷
۲-۲۱٫ مایکوباکتریوم بوویس ب.ث.ژ    ۳۸
۲-۲۱-۱٫ فیلوژنی    ۳۸
۲-۲۱-۲٫ تاریخچه BCG    ۴۱
۲-۲۱-۳٫ تاریخچه تولید و مصرف واکسن ب.ث.ژ در ایران    ۴۲
۲-۲۱-۴٫ ایمنیزایی    ۴۳
۲-۲۱-۵٫ لزوم طراحی واکسن جدید    ۴۴
۲-۲۲٫ پروتئومیکس مایکوباکتریومها    ۴۵
۲-۲۳٫ پیشینه تحقیق پروتئومیکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکوباکتریوم بوویس    ۴۸
منابع    ۵۱

 منابع

۱-اداره کنترل سل و جذام، مرکز مدیریت بیماری­های واگیر، وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی. (۱۳۹۰). www.cdc.hbi.ir/TB-situation-in -Iran-aspx

۲-بهره­ مند ا.ر.، روشهای آزمایشگاهی جهت جداسازی و تعیین هویت مایکوباکتریوم­ها، انتشارات معاونت پژوهشی وزارت بهداشت و درمان و آموزش پزشکی، ۱۳۷۲٫

۳-مصوبه اداره کل امور دارو و مواد مخدر (۱۳۷۹) به شماره ۲۰۰۱۷/۷۲/۵/د.

۴-علیخانی م.ی. (۱۳۷۵) تشخیص سریع مجموعه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس-بوویس در مایعات استریل بدن با روش Nested-PCR و مقایسه نتایج آن با کشت و لام مستقیم. پایان نامه کارشناسی ارشد باکتری شناسی دانشکده بهداشت دانشگاه تهران

Dufault P. (1941) Tuberculosis infection among nurses and medical students in sanatoriums and general hadpitals. N.Engl. J.Med.5- 224:711-715.

۶٫Grigy E. (1958) The arcana of tuberculosis. Am. Rev. tuberc. Plom. Dis. 78:151-53.

۷٫Segundo A., Mario H. and Rosario D. (2000) Evaluation of Henes – PCR Assay for Mycobacterium Detection  in Different Clinical Specimens From Patients With or Without Tuberculosis–Associated HIV Infection. Journal of Clinical Laboratory Analysis. 14:238–۲۴۵٫

۸٫Kalkut G. (2000) The classroom: interdiction to tuberculosis and anti-tuberculosis  (document accessed on 19 december 2000).

۹٫Boer A.S., Borgdorff  M.W.,   Haas P.E., Nagelkerke  N.J.,  Embden J.D. and van Soolingen D. (1999) Analysis of   rate of change of IS6110 RFLP patterns of Mycobacterium tuberculosis based on serial patient  isolates.  Infectious Diseases. 180(4):1238-1244.

۱۰٫Yam W.C. (2006) Recent Advances in Rapid Laboratory Diagnosis of Tuberculosis, Human Macrophage  activation programs induced by bacterial pathogens. PNAS . (99):3.

۱۱٫Limeschenko E., Tsalaki  X., Jian M. and Qian G. (2008) Hand book of TB. 610-616.

۱۲٫Rastogi N., Legrand E. and Sola C. (2001) The mycobacteria: an introduction to nomenclature and  pathogenesis. Revue Scientifique et Technique Office International des Epizooties. 20 (1).

۱۳٫Collins C.H., Grange J.N. and. Yates M.D. (1997) Tuberculosis Bacteriology. 2 nd edn.          Oxford: Butter word- Heinemann. 110-117.

۱۴٫Bull T.J. and Shanson D.C. (1992) Rapid misdiagnosis by Mycobacerium avium intracellulare masquerading as tuberberculosis PCR/DNAprobe tests. The Lancet. 340(8831):1360.

Salfinger M. and Pfyffer G.E. (1994) The new diagnostic mycobacteriology laboratory . European. Journal of Clinical Mycobacteriology and Infections diseses. 13:961-979.

۱۶٫David H.L., Ratogi N., Clavel-Seres S., Clement F. and Thorel M.F. (1987) Structure of the cell envelope of   Mycobacterium avium. Zentralbl. Hyg. 264:49-66.

۱۷٫Barrera L. (2007) The Basics of Clinical Bacteriology. In: Palomino J.C., Leão S.C., and Ritacco V., Eds., Tuberculosis 2007: from basic science to patient care, Sao Paulo, 93-112.

۱۸٫Neonakis I.K., Gitti Z., Krambovitis E. and Spandidos D.A. (2008) Molecular diagnostic tools in mycobacteriology. J Microbiol Methods. 75: 1–۱۱٫

۱۹٫Wheeler P.R., Bulmer K. and  Ratlege C. (1990) Enzymes  for biosynthesis  de  novo   and  elongation  of fatty  acid  in  mycobacteria  grown in host cells: is mycobacterium  leprea  competent  in  fatty  acids  biosynthesis. Journal of general  microbiology.136:211-217.

۲-۱٫ تاریخچه

بیماری سل از دیر باز در جوامع انسانی شایع بوده و در اسکلت انسان­های عصر حجر و نیز در استخوان های مومیایی شده در مصر فرم غیرریوی (سل مهره­ای) یافت گردیده­است (تصویر۲-۱). بقراط پزشک یونانی در ۴۶۰ سال قبل از میلاد مطالبی در مورد این بیماری و علائم آن نوشته است. جالینوس (۱۳۰ سال قبل از میلاد) بیماری سل را مداوا می­نمود و به جدا کردن بیماران از دیگران اعتقاد داشت (Dufault P., 1941). محمد ذکریای رازی (۹۵۳-۸۵۰ میلادی) و ابوعلی سینا (۱۰۳۷-۹۸۰ میلادی) علائم بیماری را در بیماران خود توصیف نموده­اند (Grigy E., 1958).

با این وجود نخستین بار ماهیت بیماری سل، به وسیله ویلمین در سال ۱۸۶۵ شناخته شد. او ثابت کرد که این بیماری، مسری بوده و اگر از ضایعات سل انسان به کبک یا خرگوش تزریق گردد، در حیوانات ایجاد بیماری می‌شود این بیماری که اولین بار فساد بافت نامیده شد، بعنوان بیماری مسری در بین اقوام مدیترانه در قرن ۱۶ شناخته گردید (Segundo. et al., 2000).

در قرن ۱۹ بیماری سل به عنوان طاعون سفید[۱] شناخته شد که مسبب مرگ و میر بسیاری در اروپا و امریکا بود. چنانچه تخمین میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری در سال ۱۸۳۰ بسیار بالا بوده است (از هر ۰۰۰/۱۰۰ نفر ۴۰۰ نفر). در سال ۱۸۸۲، این باکتری بوسیله رابرت کخ[۲] کشف گردید و به همین جهت، آن را باسیل کخ نیز ‌نامیده­اند. کخ توانست باکتری را از خلط و ضایعات بیمار به دست آورد و برای اولین بار، این باکتری را بر روی محیط سرم منعقد شده گاو و گوسفند کشت داد. علاوه بر این، با تلقیح به حیوان حساس، در حیوان ایجاد بیماری نمود و از حیوان، باکتری اولیه را بدست آورد. این روند امروزه بنام اصول کخ معروف است. با شروع قرن ۱۹، پزشکان دو ابزار مهم جهت تشخیص سل در دست داشتند:

۱ – تشخیص عامل بیماری­زایی به وسیله میکروسکوپ (رابرت کخ در ۱۹۰۵)

۲- اشعه X از سینه (ویلیام کونارد در ۱۹۰۱).

امروزه هم این دو روش همچنان ابزارهای پایه تشخیص سل می­باشند (Boer As. et al., 1999). از جمله تحقیقات مهم در زمینه سل، کشف ساختار مقاوم به اسید و الکل با کمک رنگ­آمیزی با روش ذیل نلسون در این باکتری می‌باشد. اساس این رنگ‌آمیزی با مشارکت ارلیش، ذیل و نلسون[۳] شکل گرفت. تشخیص افتراقی باسیل سل مرغی در انسان به ترتیب در سال ۱۸۸۹ توسط ریولتا[۴] و ۱۸۹۰ توسط مافوکی[۵] انجام گردید. توبرکولین در سال ۱۸۹۱ توسط کخ تهیه شد و بعدها در سال ۱۹۰۲ باسیل سل گاوی توسط اسمیت شرح داده شد (Kalkut G., 2000).

اولین آنتی­بیوتیک­هایی که جهت درمان بیماری سل به کار گرفته شدند، استرپتومایسین (Streptomycin) و پاراآمینوسالیسیک اسید (para aminosalicylic acid) بوده که در دهه ۱۹۴۰ تجویز شدند. این داروها به طور موفقیت آمیزی به صورت مجزا تجویز می­شدند ولی بعد از مدت کوتاهی، مقاومت نسبت به این دو دارو دیده شد. در اواخر دهه ۱۹۵۰، ایزونیازید (isoniazid) را به رژیم درمان سل اضافه کردند. در ابتدا اتامبوتول و سپس در اول دهه ۱۹۷۰، ریفامپین معرفی شدند. پس از سه دهه، داروهایی به رژیم دارویی سل اضافه شد که در فاز I و II موارد بالینی مورد استفاده قرار می­گیرند (Yam WC., 2006).

داروهای انتخابی خط دوم در درمان سل شامل فلوروکینولونها، آمیکاسین‌، کانامایسین، کاپرئومایسین، اتیونامید، پاراآمینوسیالیسیک اسید، سیکلوسرین، تیاکتازون می­باشند. تمامی داروهای خط دوم درمان، گران قیمت بوده و کارایی و ویژگی پایینی داشته و سمیت بالایی دارند (Limeschenko E. et al., 2008).

۲-۲٫ مایکوباکتریوم­ها

مایکوباکتریوم­ها، ارگانیسم­های میله­ای شکل، نازک و بدون تحرک متعلق به خانواده مایکوباکتریاسه و رده اکتینومیستال­ها و کلاس اکتینومایسه می­باشند ( .(Rastogi N. et al., 200lدر حال حاضر تا ژانویه سال ۲۰۱۰ تعداد ۱۵۸ گونه مختلف در جنس مایکوباکتریوم شناسایی شده است (Limeschenko E. et al., 2008). این گونه ها طیف وسیعی از عفونت­های موضعی تا بیماری­های منتشر را در انسان و حیوانات ایجاد می کنند. اگرچه بعضی از گونه­ها فقط در انسان عفونت ایجاد می­کنند، سایر گونه­ها از حیوانات گوناگونی جدا شده­اند. همچنین گونه­های زیادی در آب و خاک یافت شده­اند. از بسیاری جهات، مایکوباکتریوم­ها را بر اساس تفاوت­های بنیادی در اپیدمیولوژی و بیماری، به دو گروه اصلی:

۱-کمپلکس­ مایکوباکتریوم­توبرکلوزیس (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، مایکوباکتریوم آفریکانوم، مایکوباکتریوم بویس، مایکوباکتریوم میکروتی و مایکوباکتریوم کانتی) که کند رشد و کلنی آنها فاقد پیگمان می­باشند .

۲- مایکوباکتریوم­های غیر توبرکلوزیس NTM[1]) یاMOTT[2] ) تقسیم می­کنند (Collins C.H. et al., 1997).

۲-۳٫ طبقه­بندی مایکوباکتریوم­ها

با ظهور تکنولوژی تعیین توالی اسید­های نوکلئیک و ژنوتایپینگ این امکان به وجود آمده ­است که ارتباط بهتری در توصیف مجدد ژنوتایپینگ و فنوتایپینگ موجود، فراهم شود. چنانچه این موضوع در تشخیص گونه­های جدید هم موثر بوده­است. نامگذاری باکتری­ها به وسیله کد بین المللی صورت گرفته و نام صحیح مربوط به طبقه باکتری بر اساس درج باکتری در منابع معتبر علمی که دارای نشر طولانی و اعتبار قانونی در مجامع علمی هستند صورت می­گیرد. از اوایل ژانویه ۱۹۸۰ نام باکتری­های قبلی بر اساس لیست تائید شده نامگذاری باکتری[۳] انجام گرفت و هر باکتری که نام آن در لیست موجود نبود در نامگذاری قرار نمی­گرفت. براساس علائم کلینیکی مهم، مایکوباکتریوم‌ها به ۳ گروه اصلی طبقه‌بندی می‌شوند:

۱- شدیداً پاتوژن، از جمله پاتوژن‌های انسانی شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکوباکتریوم لپره و پاتوژن‌های حیوانی شامل مایکوباکتریوم بوویس.

۲- پاتوژن­های فرصت­طلب (یا پاتوژنهای بالقوه) شامل مایکوباکتریوم سیمیه[۴]، مایکوباکتریوم آویوم و مایکوباکتریوم گزنوپی[۵].

۳- ندرتاً پاتوژن شامل ساپروفیت­هایی مانند مایکوباکتریوم فله‌ای[۶] و مایکوباکتریوم اسمگماتیس[۷].

در میان پاتوژن‌های بالقوه عبارت کمپلکس مایکوباکتریوم آویوم، مایکوباکتریوم اینتراسلولار-مایکوباکتریوم اسکوروفولاسئوم[۸] (MAIS) قبلا به گروهی از مایکوباکتریوم‌های کند رشد اطلاق می‌شد که از نظر خصوصیات ظاهری به هم شبیه و در برخی مواقع تفریق آنها از یکدیگر مشکل بود (Collins C.H. et al., 1997). امروزه واژه MAIS کاربرد چندانی ندارد بطوری­که با استفاده از تکنیک‌هائی مانند: هیبریدیداسیون اسید هسته‌ای DNA-hybridisition))، آنالیز آنتی­ژنی و توانایی ارگانیسم در هیدرولیز اوره، مایکوباکتریوم اسکوروفولاسئوم به راحتی از مایکوباکتریوم آویوم و مایکوباکتریوم اینتراسلولار قابل تقکیک است. واژه دیگری که بسیار کاربرد دارد کمپلکس مایکوباکتریوم آویوم (MAC) است که دربر گیرنده دو گونه مایکوباکتریوم آویوم و مایکوباکتریوم اینتراسلولار می‌باشد که قبلا تحت گونه مجزا به نام­های مایکوباکتریوم آویوم تحت گونه آویوم، مایکوباکتریوم آویوم تحت گونه پاراتوبرکلوزیس و مایکوباکتریوم آویوم تحت گونه سیلواتیکم تشکیل می‌گردید. در بین گروه مایکوباکتریوم آویوم، مایکوباکتریوم پاراتوبرکلوزیس به جهت نیاز به مایکوباکیتین در محیط کشت از بقیه به راحتی قابل تفریق است (میانگین تقسیم آن ۴۸ ساعت ومدت زمان رشد حدود ۱۶ هفته است) (Bull T.J and Shanson D.C., 1992).

معمولاً و نه الزاماً مایکوباکتریوم‌های فرصت طلب، پاتوژن‌هائی کند رشد با میانگین تقسیم ۴۲-۱۲ ساعت بوده و میانگین لازم برای رشد آنها در محیط کشت اختصاصی حدود ۱۵ تا ۲۸ روز است. البته این در مورد مایکوباکتریوم لپره استثنا می‌باشد که توانائی رشد بر روی محیط مصنوعی را نداشته و تکثیر آن در حیوانات آزمایشگاهی بین ۷ تا ۱۴ روز بطول می­انجامد. در مقابل بسیاری از پاتوژن­های نادر یا گونه‌های دیگر مایکوباکتریوم‌های ساپروفیت هم وجود دارند که دارای رشد سریعی بوده و متوسط تقسیم آن‌ها بین ۲ تا ۶ ساعت متغیر است و زمان لازم برای رشد روی محیط کشت، در مورد باکتری‌های اخیر ۱ تا ۷ روز است (Salfinger M and Pfyffer G.E., 1994).

رانیون (Runyon) مایکوباکتری­های آتیپیک را بر اساس خصوصیات فنوتیپی مثل داشتن رنگدانه و سرعت رشد به چهار گروه تقسیم‌­بندی نمود. گروههای یک، دو و سه تنها شامل مایکوباکتری­های کند رشد بودند، مثل ارگانیسم­هایی که به بیش از یک هفته زمان برای رشد نیاز دارند، در حالی­که گروه چهار شامل گونه‌های سریع رشد بوده که به یک هفته یا کمتر زمان برای رشد نیاز دارند.

۲-۳-۱٫ فتو کروموژن[۹]

گروه یک رانیون شامل گونه‌های می­باشد که کلنی­هایشان تنها در حضور نور قابلیت ایجاد رنگدانه را دارند (گونه‌های مهم آن از نقطه نظر پزشکی شامل مایکوباکتریوم کانزاسی و مایکوباکتریوم مارینوم می‌باشد).

۲-۳-۲٫ اسکوتوکروموژن[۱۰]

گروه دوم شامل گونه‌های اسکوتوکروموژن بوده (کلنی­های آنها در حضور و یا در غیاب نور تولید رنگدانه می­نماید) که می‌توان از مایکوباکتریوم گوردونه و مایکوباکتریوم اسکوروفولاسئوم نام برد.

 ۲-۳-۳٫ غیر کروموژن[۱۱]

گروه سوم شامل گونه­های غیر کروموژن می­باشند (کلنی­های بدون رنگ ایجاد می­کنند) شامل مایکوباکتریوم آویوم، مایکوباکتریوم اینتراسلولار و مایکوباکتریوم گزنوپی می­باشند.

۲-۳-۴٫ سریع الرشد[۱۲]

گروه چهارم رانیون شامل مایکوباکتریوم­های سریع الرشد (گونه­های مهم از نظر پزشکی شامل مایکوباکتریوم فورتوئیتوم و مایکوباکتریوم شلونئی است) (David H.L. et al., 1987).

۲-۴٫ باکتریولوژی سل

گونه­های پاتوژنیک به کمپلکس مایکوباکترویوم توبرکلوزیس تعلق دارند. مایکوباکتریوم­ها، باسیل­های غیرمتحرک و بدون اسپور هستند. محتوی گوانین و سیتوزین (G+C) در این باکتری­ها نزدیک به ۶۱-۷۱% می­باشد. محتوی لیپیدی این باکتری­ها احتمالا بیشتر از تمام باکتری­ها می­باشد. مایکوباکتریوم و سایر جنس­های نزدیک (کورینه باکتری­ها، گوردونا، تسوکامورلا، نوکاردیا، رودوکوکوس و دایتزیا Dietzia)) دارای ساختار و ترکیبات دیواره سلولی مشابه­ای هستند Barrera L., 2007)).

اعضای کمپلکس توبرکلوزیس، عوامل مختلفی هستند که توانایی ایجاد سل در انسان را دارند. این عوامل از لحاظ میزبان، مخزن و قابلیت انتقال از حیوانات، از هم تفکیک می­شوند. M. tuberculosis  و واریانت­ها یا زیر­ تیپ­های منطقه­ای مایکوباکتریوم افریکانوم (Mycobacterium africanum) و مایکوباکتریوم کانتی (Mycobacterium canetti) پاتوژن های اولیه در انسان هستند. مایکوباکتریوم بوویس (Mycobacterium bovis) و مایکوباکتریوم میکروتی (Mycobacterium microti) عامل بیماری سل در حیوانات هستند که می­توانند به انسان منتقل شوند. بعضی از سویه های خاص جدا شده از بزها و خوک های آبی به نام مایکوباکتریوم کاپره (Mycobacterium caprae) و مایکوباکتریوم پینیپدی (Mycobacterium pinnipedi) که گاهی به عنوان زیرگونه یا واریانت­هایM. bovis  نامگذاری می­شوند، نیز می توانند باعث ایجاد بیماری در انسان شوند. شاید محیط های مختلف این گونه­ها باعث تفاوت­های مهم میکروبیولوژیکی اعضای این کمپلکس شده است. گونه­های اشاره شده به همراه سویه­های واکسن BCG اعضای کمپلکس را تشکیل می­دهند (جدول ۲-۱). شباهت بالای ژنومی اعضای کمپلکس نیز از نکات قابل ذکر می­باشد. البته روش­های مولکولی برای تفریق گونه­های کمپلکس مایکوباکتریوم ابداع شده است  Barrera L., 2007)).

توبرکلوزیس هنوز به عنوان یک معضل بهداشتی در دنیا مطرح می باشد و تقریبا یک سوم از مردم دنیا  به این باکتری آلوده می­باشد. تخمین زده می­شود که بین سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۲۰ نزدیک به ۱ بیلیون به میکرب سل آلوده خواهند شد و ۲۰۰ میلیون از این جمعیت دچار بیماری شده و ۳۵ میلیون نفر در اثر این بیماری خواهند مرد (Boer As. et al.,1999). تشخیص اولیه به همراه درمان کافی و تدابیر پیشگیری برای کنترل انتقال بیشتر بیماری سل مورد نیاز می­باشد. بعلاوه  به دلیل میزان بالای اخیر شیوع عفونت­های ناشی از مایکوباکتریوم­های آتیپیک به ویژه در مبتلایان به ایدز و افراد دچار نقص ایمنی، تشخیص درست وصحیح گونه مایکوباکتریایی برای اتخاذ تدابیر درمانی درست، ضروری می­­باشد . (Neonakis I.K. et al., 2008)

[۱] . Non Tuberculosis Mycobacteria

[۲] . Mycobacteria other than tubercle bacilli

[۳] . Approved list of bacterial

[۴] . M. simiae

[۵] . M. xenopi

[۶] . M. phlei

[۷] . M. smegmatis

[۸] . M. avium- M.intracellular- M.scrpfulaceum (MAIS)

[۹] . Photochromogen

[۱۰] . Scotochromogen

[۱۱] . Non-chromogen

[۱۲] . Rapid grower

[۱] . The White Plague

[۲] . Robert kokh

[۳] . Ziehl-Neelson

[۴] . Rivolta

[۵] . Maffuci

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.