پیشینه تحقیق سقط مکرر و علل آن و سیستم ایمنی و بارداری و اثرات ویتامین D بر سلولهای ایمنی دارای ۳۵ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱- مقدمه    ۴
۱-۱-۱- سقط مکرر    ۵
۱-۱-۲- علل سقط    ۶
۱-۱-۳- ژنتیک    ۶
۱-۱-۴- ترومبوفیلیا    ۷
۱-۱-۵- عوامل آناتومیک    ۷
۱-۱-۶- اختلالات آندوکرین    ۸
۱-۱-۷- علل عفونی    ۸
۱-۱-۸- علل ایمنی.    ۹
۱-۱-۹- عوامل دیگر    ۱۰
۱-۲- سیستم ایمنی    ۱۰
۱-۲-۱- ایمنی اکتسابی    ۱۲
۱-۲-۲- ایمنی ذاتی    ۱۳
۱-۲-۳- سیستم ایمنی و بارداری    ۱۵
۱-۳- ویتامین D3    ۱۷
۱-۳-۱- سنتز ویتامین D3    ۱۷
۱-۳-۲- کلیات مکانیسم اثر ویتا مین D3    ۱۸
۱-۳-۳- اثرات calcitriol بر سیستم ایمنی    ۱۹
۱-۳-۴- ۱٫۲۵(OH)2D3 و سیستم ایمنی    ۱۹
۱-۳-۵- ویتامین D3 وبارداری    ۲۲
۱-۴- رگ زاﯾﯽ    ۲۲
۱-۴-۱- ﻓﺎﮐﺘﻮر رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل ﻋﺮوﻗﯽ (VEGF)    ۲۳
۱-۴-۲- گیرﻧﺪه ﻫﺎی ‪VEGF    ۲۵
۱-۴-۳- ﻋﻤﻠﮑﺮد ‪VEGFو نقش آن در بارداری    ۲۵
۱-۵- مروری بر مطالعات گذشته    ۲۷
۱-۶- منابع    ۳۲

منابع

Lee, R.M. and R.M. Silver, Recurrent pregnancy loss: summary and clinical recommendations. Semin Reprod Med, 2000. 18(4): p. 433-40.

Sierra, S. and M. Stephenson, Genetics of recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med, 2006. 24(1): p. 17-24.

Traina, E., et al., Polymorphisms in VEGF, progesterone receptor and IL-1 receptor genes in women with recurrent spontaneous abortion. J Reprod Immunol. 88(1): p. 53-7.

Lim, K.J., et al., Cytokines and immuno-endocrine factors in recurrent miscarriage. Hum Reprod Update, 1996. 2(6): p. 469-81.

Michels, T.C. and A.Y. Tiu, Second trimester pregnancy loss. Am Fam Physician, 2007. 76(9): p. 1341-6.

Ghosh, K., et al., Successful pregnancy outcome in women with bad obstetric history and recurrent fetal loss due to thrombophilia: effect of unfractionated heparin and low-molecular weight heparin. Clin Appl Thromb Hemost, 2008. 14(2): p. 174-9.

Franssen, M.T., et al., Selective chromosome analysis in couples with two or more miscarriages: case-control study. Bmj, 2005. 331(7509): p. 137-41

Reddy, A.M.a.B.M., Aruna Meka and B. Mohan Reddy. Int J Hum Genet, 2006. 6(2): p. 109-117.

Stephenson, M.D., K.A. Awartani, and W.P. Robinson, Cytogenetic analysis of miscarriages from couples with recurrent miscarriage: a case-control study. Hum Reprod, 2002. 17(2): p. 446-51.

Ogasawara, M., et al., Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. Fertil Steril, 2000. 73(2): p. 300-4.

Sullivan, A.E., et al., Recurrent fetal aneuploidy and recurrent miscarriage. Obstet Gynecol, 2004. 104(4): p. 784-8.

SZCZEPAŃSKA m, R.m., LEWANDOWSKA dj ,  SKRZYPCZAK j, The influence of viral infection on fetal fibronectin and IL-6

expression in cervical mucus among women with fetal defects. 2007. 13(3

 ۱-۱- مقدمه

تولید مثل تنها راه بقا نسل بشر و تداوم وجود او بر روی کره ی خاکی است. میل به داشتن فرزند و تداوم نسل، از انگیزه­ها و اهداف مهمی است که همواره در دوره­های مختلف تاریخی موجب ازدواج و تشکیل خانواده شده است و چنانچه در این راستا خللی وارد شود، غم و اندوه بزرگی بر زندگی افراد سایه می­افکند. نقش مادر در این میان بسیار مهم است.

در حدود ۲۰ – ۱۵% از حاملگی ها بالینی به طور خود به خود سقط می شوند  بنابراین سقط جنین شایعترین عارضه در دوران حاملگی انسان است . که ۱% از این سقطها به صورت مکرر می باشد. طبق تعریف، سقط مکرر خود به خودی به وقوع سه یا بیش از سه سقط جنین قبل از هفته بیستم حاملگی اطلاق می شود.اساس ژنتیکی سقط مکرر به طور کامل شناخته نشده است، ولی بررسی های انجام شده نقش تعدادی از موتاسیون­ها در ژن­های مختلف، چندشکلی­های این ژن­ها و اختلالات سیتوژنتیک را در ایجاد این سندرم نشان داده­اند.مکانیزم های ایمونولوژیک تحمل مادر نسبت به جنین بسیار متنوع بوده و دراین تنظیم ایمنی عوامل مختلف و متعددی نظیر سیتوکین ها ، هورمون ها ، واسطه های التهابی ،سلولهای سیستم ایمنی نظیر لنفوسیتT لنفوسیتB نقش دارند.  سایتوکاین­ها، پروتئین­ها یا گلیکوپروتئین­های تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند که  فعالیت­های این سیستم را کنترل و تنظیم می­کنند. آنها از طریق اتصال به گیرنده­های سایتوکاینی اختصاصی و سپس به راه اندازی مسیر­های انتقال پیام و پیامبرهای ثانویه، بر سلول­ها­ی هدف اثر می گذارند. سطح تولید سایتوکاین ­ها تحت کنترل ژنتیک است. تعداد بسیاری از پلی مورفیسم­های موجود در ژن­های سایتوکاینی و پذیرنده های آنها در مناطق پروموتور، مناطق اینترونی و مناطق غیر قابل ترجمه واقع هستند. انواع سلول هایT کمکی که شامل  Th1وTh2 می باشد و هر کدام از آنها سایتوکاین­های ویژه­ای را ترشح می­کنند.

سایتوکاین­های تیپ یک سلول­های T کمکی شامل IL-2، TNF-γ،TNF-α  می­باشد در حالیکه سایتوکاین­های تیپ دو شامل IL-10،IL-4  ،IL-6، IL-13 و IL-9 است.

۱-۱-۱- سقط مکرر

سازمان WHO^[1] سقط را از دست دادن جنین یا رویان تا وزن ۱۵۰ گرم، پیش از هفته ۲۲ بارداری تعریف می­کند(Reddy,2006). سقط یک اتفاق متداول در طی دوران بارداری است و این یکی از مشکلاتی است که همسران جوان با آن روبه رو هستند، که باعث نگرانی و ناکامی آنها می شود. در واقع حدود ۱۵ درصد بارداری­هایی که از نظر کلینیکی تشخیص داده می­شوند، در نیمه اول بارداری سقط می­شوند(Lee and Silver,2000).

سقط شامل انواع مختلف است:

سقط ­ناقص: سقطی است که بعد از هفته ی ۱۰ بارداری رخ می دهد جفت و پرده ها به طور کامل تخلیه نشده است. سقط ­فراموش شده در سقط فراموش شده علی رغم سپری شدن مدت طولانی از مرگ جنین محصولات حاملگی دفع نمی شود.معمولا علایم حاملگی بتدریج محو می شود وتست حاملگی منفی می شود.

سقط کامل قبل از هفته ی ۸ حاملگی رخ می دهد پرده هاو محتویات رحم بطور کامل تخلیه شود.

سقط مکرر خود به خودی هنگامی که سه سقط پی در پی و بدون دخالت و تاثیر دارو یا وسایل مکانیکی صورت ­گیرد.

سقط مکرر در منابع مختلف تعاریف متفاوتی دارد. در اغلب منابع سقط مکرر را به صورت سه یا بیش از سه سقط متوالی، پیش از هفته ۲۴ بارداری تعریف می­کنند. گر چه گاه تعریف مدرنی از سقط مکرر به صورت دو یا بیش از دو سقط متوالی پیش از هفته ۲۰ نیز ارائه می گردد. کالام در مطالعه ی خود نشان داد که ۵ درصد زوج ها، دو سقط مکرر و ۲ درصد آنها سه سقط مکرر یا بیشتر را تجربه خواهند کرد. این سقط از شایعترین عارضه ی حاملگی محسوب می شود و موجب استرس شدید در زوجهای مشتاق فرزند می شود (Reddy,2006).سقط مکرر به دو گروه سقط مکرر اولیه و ثانویه تفکیک می­گردد. در مورد سقط اولیه فرزند زنده ای متولد نمی شود، ولی در سقط مکرر ثانویه یک یا چند تولد زنده و پس از آن سقط های پشت سر هم رخ می دهد(Sierra and Stephenson,2006)منشا سقط مکرر خود به خودی (RSA) چند عاملی است، که در نیمی از موارد علت آن ناشناخته باقی می ماند. اما بررسی های سیتوژنتیکی نمونه های سقط نشان داده است، که در ۵۰% موارد رویان یا جنین های سقط شده از نظر سیتوژنتیکی غیرطبیعی بودند(Traina, Daher). درRSA  اولیه ۵۵% سقط شده ها و در RSA ثانویه ۳۵% آنها از نظر سیتوژنتیکی غیرطبیعی بودند. اساس ژنتیکی سقط مکرر خودبخودی جنین به طور ناچیزی شناخته شده است. موتاسیون های ژنهای منفرد، پلی ژنیک و فاکتورهای سیتوژنتیکی با RSA  مرتبط اند (Sierra and Stephenson,2006).

۱-۱-۲- علل سقط

در بیشتر مواقع سقط به صورت پدیده تصادفی در زوج اتفاق می افتد. به هر صورت دلایلی از جمله اختلالات کروموزومی مانند ترانسلوکاسیون، سندرم آنتی فسفولیپید،سندرم تخمدان پلی کیستیک، در ایجاد سقط مکرر شناسایی شده است. چنین حالات غیرطبیعی کروموزومی در ۵ درصد زوج­هایی که دچار سقط مکرر می­شوند، حادث می شود. از سایر علل می توان به دلایل آناتومیک (۶-۱۲درصد)، آندوکرین (۲۰-۱۷درصد)، عفونت­ها (۵-۱۵درصد)، دلایل ایمنولوژیکی (ترومبوفیلی) و همچنین علل متفرقه دیگر اشاره کرد. البته بعد از ارزیابی واقعی در ۶۰ درصد موارد، سقط مکرر غیرقابل توجیه باقی می­ماند (Lim, Odukoya,1996, Michels and Tiu,2007, Ghosh, Shetty,2008).

۱-۱-۳- ژنتیک

بر اساس مطالعات مختلف اختلالات ژنتیک ۶-۵/۳درصد دلایل سقط مکرر را شامل می شوند .این فاکتور تنها دلیل بدون بحث سقط مکرر می باشد که به دلیل وجود ساختمان غیر طبیعی در کروموزوم های یک یا هر دو زوج اتفاق می افتد. این اختلالات می توانند به علت تعداد غیر طبیعی کروموزوم ها که منجر به آنوپلوئیدی جنین خواهد شد، نیز باشد.و این اختلالات با بالا بودن سن مادر رابطه زیادی دارد.اختلالات ژنتیکی به دو روش مختلف تشخیص داده می شود:.

تشخیص سیتوژنیک:

اختلالات کاریوتایپ ژنومی

تشخیص مولکولی. که دارای چند نقص ژنتیکی است که به کمک تجزیه DNA مشخص می شود

اختلالات کروموزومی ممکن است به علت وراثت اختلالات ساختمانی و جابجایی های قطعات کروموزومی در کروموزوم­های والدین و یا اختلال در تعداد کروموزوم جنین و یا اشکال ساختمانی در کروموزم های جنین اتفاق بیافتد. معمولاً این اشکالات به شکل جابجایی های کرموزومی، بر عکس شدن کروموزوم، حلقه ای شدن و غیره اتفاق می افتد. این جابه جایی ها مشکلی را برای خود والدین ایجاد نمی­کنند، اما در روند تقسیم و ایجاد سلول های جنسی نر و ماده ( که منجر به ایجاد سلول هایی با نصف کروموزم پدری و مادری می شود ) ایجاد مشکل می کنند. در واقع تعداد زیادی از جنین های با اشکالات کروموزومی سقط می شوند و تعداد کمی از آنها تولد زنده را تجربه خواهند کرد (Franssen, Korevaar,2005). اختلال کروموزومی جنین یکی از علل عمده سقط خودبخودی و بی علت است که ۵۰٪ از سقط ها را شامل می شود (Stephenson, Awartani,2002). از طرفی دیگر، فراوانی کاریوتایپ طبیعی جنین در سقط ها افزایش یافته که نشانه اهمیت بیشتر فاکتورهای مادری در عدم بارداری موفق است (Ogasawara, Aoki,2000, Sullivan, Silver,2004).

[۱] World Health Organization

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.