پیشینه تحقیق کادمیوم و روی و بر همکنش کادمیوم و روی و انواع مصارف بنتونیت‌ها در دامپروری دارای ۶۴ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۲-۱ عنصر کادمیوم    ۵
۲-۲ متابولیسم کادمیوم    ۶
۲-۲-۱ جذب    ۶
۲-۲-۲عوامل موثر بر جذب کادمیوم    ۸
۲-۲-۳ انتقال و توزیع    ۸
۲-۲-۴ دفع    ۱۰
۲-۲-۵ مکانیسم سمیت    ۱۱
۲-۲-۶ مکانیسمها و اثرات مولکولی سلولی کادمیوم    ۱۲
۲-۳ منابع و زیست فراهمی    ۱۳
۲-۳-۱ منابع    ۱۳
۲-۳-۲ زیست فراهمی    ۱۵
۲-۴ سمیت    ۱۶
۲-۴-۱ علائم سمیت کادمیوم    ۱۷
۲-۴-۲ اثر کادمیوم بر مصرف خوراک    ۱۷
۲-۴-۳ اثر کادمیوم بر افزایش وزن    ۱۸
۲-۴-۴ اثر کادمیوم بر میکروارگانیسمهای شکمبه    ۱۸
۲-۴-۵ اثر کادمیوم بر سیستم آنتی اکسیدانی    ۲۰
۲-۴-۶ اثر کادمیوم بر استخوان    ۲۱
۲-۴-۷ اثر کادمیوم بر پراکسیداسیون لیپید    ۲۲
۲-۵ دریافت مزمن کادمیوم    ۲۴
۲-۶ عوامل اثر گذار بر سمیت    ۲۵
۲-۷ سطوح بافت    ۲۶
۲-۸ اثر کادمیوم بر آنزیمها    ۲۸
۲-۹ روی    ۲۹
۲-۱۰  فعالیت زیستی روی    ۲۹
۲-۱۰-۱ وظایف آنتی اکسیدانی روی    ۳۱
۲-۱۰-۲ روی و ایمنی سلولی    ۳۱
۲-۱۰-۳ سطح روی در بدن    ۳۲
۲-۱۰-۴ زیست فراهمی روی    ۳۳
۲-۱۰-۵ اثرات کمبود روی    ۳۳
۲-۱۱ بر همکنش کادمیوم و روی    ۳۴
۲-۱۱-۱ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله جذب از روده    ۳۸
۲-۱۱-۲ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله جذب، توزیع و ذخیره    ۳۸
۲-۱۱-۳ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله دفع    ۳۹
۲-۱۲ متالوتیونین    ۳۹
۲-۱۳ بنتونیت    ۴۱
۲-۱۳-۱ ساختمان بنتونیت    ۴۱
۲-۱۳-۲ انواع بنتونیت (مونتموریلونیت)    ۴۲
۲-۱۳-۳  انواع مصارف بنتونیت‌ها در دامپروری    ۴۳
۲-۱۳-۴  جذب و کاهش آمونیاک    ۴۳
۲-۱۳-۵ جذب نیتروژن آمونیاکی    ۴۴
۲-۱۳-۶ تأثیر بنتونیت بر پارامترهای تخمیر و جمعیت میکروبی شکمبه    ۴۵
۲-۱۴ بنتونیت و میکروارگانیسم‏های شکمبه    ۴۷
۲-۱۵ دیگر ویژگی‌های جذبی    ۴۸
فهرست منابع    ۵۱

منابع

گلیان، ا و ع. طهماسبی. ۱۳۸۶٫ احتیاجات غذایی گاوهای شیری (ترجمه). انتشارات دانشگاه فردوسی مشهد.

آقاشاهی، ع. ۱۳۸۴٫ اثر سطوح مختلف بنتونیت فرآوری شده و نشده و کلینوپتیلولیت بر فراسنجه‏های تخمیر، نیتروژن آمونیاکی درون شیشه¬ای، پروتئین قابل هضم در روده و رشد گوساله¬های نر. رساله دکتری علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه تهران. صص ۱۲۰٫

الماسی، ف. ۱۳۹۲٫ بررسی اثرات کادمیوم بر تخمیر میکروبی شکمبه و قابلیت هضم مواد مغذی با استفاده از سیستم تولید گاز و کشت پیوسته دو جریانه. پایان‏نامه کارشناسی ارشد تغذیه دام. دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی رامین. صص۹۹٫

صوفی‏زاده، م.، ع. ا. خادم و ا. افضل‏زاده. ۱۳۸۷٫ تاثیر سدیم بنتونیت بر خوراک مصرفی، افزایش وزن و متابولیت‏های خون بره‏های نر پرواری. سومین کنگره علوم دامی کشور. دانشگاه فردوسی مشهد.

مشتاقی، ع. ا.، م. آنی، ر. علیزاده، ع. آقاداود و م. مشتاقی. ۱۳۸۵٫ بررسی اثر عنصر روی بر فعالیت آنزیم استیل‏کولین استراز و میزان کاتکول آمین¬های نواحی سه‏گانه مغز در موش¬های مسموم شده با کادمیوم. مجله پزشکی ارومیه. سال هفدهم. شماره چهارم. صص ۳۱۴-۳۱۰٫

نیکخواه، ع.، م. گودرزی و ا. میرهادی. ۱۳۸۶٫ اثر کلینوپتیولیت روی فراسنجه‏های شکمبه‏ای گوسفند نژاد شال. مجله علوم کشاورزی ایران. جلد ۳۸٫ شماره ۲٫ صص ۲۱۷-۲۱۱٫

براتی‏حسن‏آباده، ق.۱۳۸۹٫ اثرات محافظتی روی بر سمیت کادمیوم و برخی از فراسنجه های شکمبه و پلاسما و عملکرد بره های نر مهربان. پایان‏نامه کارشناسی ارشد تغذیه دام، دانشکده کشاورزی، دانشگاه بوعلی سینا.

خلیفه، م. ج. ۱۳۹۱٫ تاثیر سطوح مطلوب بنتونیت بر تخمیر شکمبه، هضم مواد فیبری و پروتئینی در رشد و فعالیت باکتری­های بی­هوازی شکمبه گوسفندان عربی.پایان‏نامه کارشناسی ارشد. دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی رامین.

دانش‌‌مسگران، م. ۱۳۸۸٫ روش‌های نوین برون حیوانی (in vitro) در پژوهش‌های علوم دامی. انتشارات دانشگاه فردوسی. مشهد. ۱۹۱ ص.

خلیل، ز و ع. عربی. ۱۳۹۲٫ اثر سطوح مختلف نانو ذرات و اکسید روی بر برخی فراسنجه­های شکمبه­ای. مجله تحقیقات تولیدات دامی. سال دوم. شماره اول. صص ۱۴- ۱٫

سوآن، جی. آر. ۱۳۸۲٫ جنبه‌های فیزیولوژی تغذیه نشخوارکنندگان. مترجم: سید محمد مهدی طباطبایی. انتشارات دانشگاه بوعلی سینا. ۷۵۸ ص.

Klaasen, CD., Liu, J and Choudhuri, S. 1999; Metallothionien an intracellular protein to protect against cadmium toxicity. Annual Review of Pharmacology and Toxicology 39, 267-71 .

Klaassen, C. D and Liu, J. 1998. Metallothionein transgenic and knockout mouse models in the study of cadmium toxicity. J. Toxicol. Sci. 23 (Suppl. 2): 97–۱۰۲٫

Klaassen, C. D., Jie, L. Diwan, B. A. 2009. “Metallothionein protection of cadmium toxicity”. Toxicology and Applied Pharmacology. 215–۲۲۰٫

Matsuno, K., Kodama, Y and Tsuchiya. K. 1991. Biological half-time and body burden of cadmium in dogs after a long-term oral administration of cadmium. Biol. Trace Elem. Res. 29: 111–۱۲۳٫

 ۲-۱ عنصر کادمیوم

کادمیوم (cd) یک فلز نرم به رنگ سفید- نقره­ای است. شماره اتمی آن ۴۸، وزن مولکولی آن ۴۱/۱۱۲ دالتون، بوده و در طبیعت دارای ۸ ایزوتوپ است. این فلز دو ظرفیتی دارای ۴ لایه انتقالی بوده و خواص شیمیایی آن مشابه فلز روی می­باشد. کریستال­های خالص فلز به شکل طبیعی نبوده اما ساختارهای آن حاوی باندهای نسبتا ضعیفی است. در نتیجه نرمی آن به اندازه­ای است که می­توان آن را با چاقو برید، همچنین دارای نقطه ذوب ۳۲۱ درجه سانتی­گراد می­باشد. کادمیوم نسبتاً سریع بخار شده و بخار آزاد شده از آن هنگامی که در معرض هوا باشد بر روی سطح تشکیل لایه اکسید می­دهد (کلاسینگ^[۱] و همکاران، ۲۰۰۵). تمام ترکیبات کادمیوم سمی و مضر می­باشند و می­توانند در بدن جانوران به ویژه در کلیه­ها ذخیره گردند. کادمیوم تنها عنصری است که میزان ذخیره آن با افزایش سن جانور زیاد می­شود. این عنصر سمی در غلظت­های غیر کشنده باعث بروز مشکلاتی در رفتار، رشد و فیزیولوژی موجودات می­شود. کادمیوم از طریق مواد غذایی وارد بدن می­شود و از جمله مواد سرطانزا گروه بندی می­گردد و دارای نیمه عمر بیولوژی بالایی است. تولید کادمیوم به صورت آهسته و اندک از اواخر قرن نوزدهم آغاز گردید. تولید این فلز به صورت یک ماده جانبی در استخراج فلز روی بود. از جمله کشورهای تولید کننده­ی کادمیوم می­توان ژاپن، آمریکا و آلمان را نام برد. غلظت کادمیوم به مرور زمان با تجمع در نسوج گیاهی و جانوری افزایش می­یابد، شروع تحقیقات جدی بر روی کادمیوم بعد از جنگ جهانی دوم و بعد از ظهور بیماری ایتای ایتای در ژاپن بود (علوی،۱۳۸۱).

کادمیوم می­تواند از راه­های متفاوتی که انسان در آن نقش دارد وارد طبیعت شود این منابع شامل محصولات فرعی از پالایش روی، احتراق ذغال، ضایعات معادن، فرآیند آب­کاری فلزات، تولید آهن و استیل، ماده­های رنگی، کودها و لجن فاضلاب می­باشد. نمک­های سولفات، نیترات، کلرید و استات کادمیوم در آب به راحتی قابل حل بوده و اکسید، هیدروکسید و سولفید آن حلالیت کمتری دارند. ترکیبات آلی کادمیوم هنوز در طبیعت شناخته نشده­اند، با وجود این­که کادمیوم به آسانی با پروتئین­ها، اسیدهای آلی و دیگر ترکیبات آلی تشکیل کمپلکس می­دهد (کلاسینگ و همکاران، ۲۰۰۵). کادمیوم فلزی واکنش­پذیر و سمی می­باشد که در اغلب زیست بوم­های کشاورزی پراکنده شده ­است. این عنصر برای هیچ حیوانی ضروری تشخیص داده نشده و به صورت یک ناخالصی در پوشش سطح سایر مواد معدنی سولفیدی وجود دارد و محصول فرعی بقایایی است که در طی گداختن مواد معدنی کاتیونی دو ظرفیتی همچون مس، روی و قلع به دست می­آید (گلیان و طهماسبی، ۱۳۸۱). به طور کلی بخش زیادی از آلودگی خاک­های کشاورزی با کادمیوم می­تواند نتیجه استفاده از کودهای فسفره و یا فاضلاب­ها باشد.

۲-۲ متابولیسم کادمیوم

۲-۲-۱ جذب

کادمیوم در مقایسه با کاتیون­های دو ظرفیتی مشابه مانند روی و آهن، جذب روده­ای نسبتاً کمی دارد. جذب کادمیوم در مقدار آزمایشگاهی آن برای موش­ها در حدود ۱-۲ درصد، میمون­ها ۵/۰-۳ درصد، بزها ۲ درصد، خوک­ها ۵ درصد، گوسفند ۵ درصد و گاوها ۱۶ درصد است (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری[۲]، ۱۹۹۹). کادمیوم به طور عمده در دئودنوم و قسمت ابتدایی ژئوژنوم جذب می­شود. سلول­های خاصی برای انتقال کادمیوم شناسایی نشده­اند و به نظر می­رسد جذب ناخواسته از طریق مواد مغذی ضروری مانند آهن، روی، منگنز و سیستئین راه انتقال حد واسط کادمیوم به سلول­های لبه مسواکی روده باشد (زالوپس و احمد[۳]، ۲۰۰۳). برای مثال کادمیوم می­تواند بوسیله انتقال دهنده فلز دو ظرفیتی-۱[۴] جذب شود، که به صورت طبیعی واسط جذب آهن در جیره غذایی است. کادمیوم باند شده به پپتیدها و پروتئین­ها می­تواند بوسیله آندوسیتوز وارد انتروسایت شود. مقدار جذب کادمیوم در روده بستگی به سطح آن دارد به طوری­که در سطوح بالا به صورت مؤثرتری جذب می­شود (ماتسونو[۵] و همکاران، ۱۹۹۱). سطوح بالای کادمیوم اتصالات محکم بین انتروسیت­های روده­ای را از بین برده و عملکرد اپیتلیال را دچار اختلال می­کند. جیره­های حاوی سطوح بالای کلسیم، کروم، منیزیم یا روی جذب کادمیوم را کاهش می­دهند (فولکس[۶]، ۱۹۸۵). محل اصلی جذب کادمیوم در بخش ابتدایی روده کوچک است هرچند از بعضی قسمت­های دستگاه گوارش مخصوصاً در حضور نمک­های صفراوی می­تواند جذب شود، این عنصر در محل جذب خود می­تواند به میکروویلی­های روده آسیب بزند و باعث اختلال در جذب برخی از عناصر شود (پیگمان[۷] و همکاران، ۱۹۹۷). انتقال کادمیوم به درون سلول­های مخاطی[۸] روده کوچک احتمالاً اولین مرحله جذب است اما ممکن است این جذب به وسیله لیگاندهای با وزن مولکولی پایین مخصوصاً متالوتیونین انجام شود. معمولا انتقال کادمیوم از سلول­های مخاطی روده به جریان خون نسبت به عناصر ضروری کمتر می­باشد (فوکس[۹] و همکاران، ۱۹۸۴). والبرگ[۱۰] و همکاران (۱۹۷۷)، گزارش نمودند که ۳۰ درصد از کادمیوم مصرفی به وسیله سلول­های مخاطی روده جذب می­شود اما فقط حدود ۱ درصد آن از طریق سلول­های مخاطی به غشای سلولی آن­ها متصل می­شود و به دنبال پوست اندازی[۱۱] این سلول­ها دوباره به درون دستگاه گوارش برمی­گردد. به طور کلی جذب کادمیوم در مقایسه با کاتیون­های دو ظرفیتی از قبیل آهن و روی پایین­تر بوده و تقریباً حدود ۱ تا ۵ درصد در اغلب گونه­ها می­باشد و در گاو این مقدار تا ۱۶ درصد بسته به مقدار کادمیوم جیره گزارش شده است (کلاسینگ، ۲۰۰۵).

۲-۲-۲عوامل موثر بر جذب کادمیوم

جذب کادمیوم در خوراک­های مختلف بستگی به وضعیت مواد معدنی آن خوراک دارد به طوری­که جذب کادمیوم در خوراک­های حاوی مقادیر بالای روی، آهن و کلسیم پایین می­باشد، در صورتی­که پایین بودن این مواد در جیره باعث افزایش جذب کادمیوم می­شود (فلیپس[۱۲] و همکاران، ۲۰۰۵). بعلاوه، گزارش شده که کادمیوم برای ورود به درون سلول می­تواند از سیستم انتقال عناصری از قبیل روی، آهن و کلسیم (شکل ۱-۲) استفاده کند. روی و مس از طریق تولید متالوتیونین باعث کاهش جذب کادمیوم می­شوند (بروژوکا و همکاران، ۲۰۰۱).

 ۲-۲-۳ انتقال و توزیع

پس از جذب، کادمیوم به درون خون انتقال یافته و به طور عمده با آلبومین و به مقدار کمتر با گلوبولین، متالوتیونین، سیستئین، گلوتاتیون یا بطور مستقیم با سلول­ها باند می­شود (زالوپس و احمد، ۲۰۰۳). کادمیوم در سرتاسر بدن توزیع شده و بیشترین غلظت آن در کلیه و کبد می­باشد، که می­توانند بیش از نیمی از کل کادمیوم بدن را در بر گیرند. در ابتدا کبد بیشترین مقدار کادمیوم را جذب می­کند اما بعد از چند روز کادمیوم موجود در کبد آزاد شده و بوسیله کلیه جذب می­شود. بنابراین کلیه به طور معمول بیشترین غلظت از مقدار کادمیوم را نسبت به دیگر بافت­های بدن دارا می­باشد. سطح کادمیوم خون حاکی از در معرض قرار گرفتگی اخیر می­باشد، اما در مقابل مقدار کادمیوم ادرار شاخص بهتری از کادمیوم تجمع یافته در کل بدن می­باشد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، ۱۹۹۹).

کادمیوم به صورت مؤثری به شیر یا تخم­مرغ انتقال نمی­یابد. مقدار انتقال یافته به مو اندک بوده و اندازه­گیری آن در مو نمی­تواند شاخص مناسبی برای در معرض قرار گرفتگی باشد (کومبز[۱] و همکاران، ۱۹۸۳). همچنین انتقال کادمیوم از طریق جفت ناکارآمد بوده و سطوح موجود در جنین بطور قابل توجهی نسبت به سطوح مادری کمتر می­باشد (اسمیت[۲] و همکاران، ۱۹۹۱). بزهای آبستنی که با جیره­های حاوی سطوح بالای کادمیوم تغذیه شدند در طول دوره آبستنی و شیردهی، کادمیوم قابل توجهی را به بزغاله­ها انتقال ندادند (تلفورد[۳]و همکاران، ۱۹۸۴).

کادمیوم به راحتی با گروه­های آنیونیک بخصوص گروه­های سولفیدریل پروتئین­ها و دیگر مولکول­ها تشکیل کمپلکس می­دهد. متالوتیونین یک پروتئین با وزن مولکولی پایین بوده و حاوی مقدار زیادی سیستئین می­باشد و توانایی تشکیل باند با ۷ اتم کادمیوم به ازای هر مولکول را داراست. کادمیوم یک القا کننده قوی تولید متالوتیونین است و همچنین کادمیوم نرخ تجزیه این کلاتور درون سلولی را کاهش می­دهد (لارین و کلاسینگ[۴]، ۱۹۹۰). کادمیوم در متالوتیونینی که بیشتر تولید شده جایگزین روی و مس، از تولید قبلی متالوتیونین می­شود. متالوتیونین در تنظیم سرنوشت کادمیوم در بافت­ها بوسیله اثر گذاری بر روی مدت زمان باقی ماندن آن در بافت و کاهش سمیت سلولی آن اهمیت دارد. کلیه عمده­ترین محل تولید متالوتیونین بوده و در نتیجه کادمیوم در آنجا بیشتر تجمع می­یابد (کلاسن و لیو[۵]، ۱۹۹۸). کادمیوم بعد از جذب در پلاسما به گاماگلوبولین­ها متصل می­شود و به سمت کبد منتقل می­شود، همچنین کادمیوم نیز می­تواند با آلبومین، هموگلوبین و متالوتیونین متصل شده (نتری[۶] و همکاران، ۱۹۷۴) و از این طریق وارد کبد شود. کادمیوم بعد از ورود به کبد موجب تولید متالوتیونین شده و به این پروتئین متصل گردیده و سپس وارد کلیه می­شود و در درون نفرون­های کلیه متراکم شده، به وسیله سیستم لیزوزیمی از متالوتیونین جدا می­شود مقدار کمی از متالوتیونین (حدود ۱۰ درصد) بازگرداننده می­شود و معمولاً آسیب لوله­های کلیوی زمانی اتفاق می­افتد که مقدار متالوتیونین در این سلول­ها به اندازه کافی نباشد که به دلیل افزایش رادیکال­های آزاد کادمیوم در این سلول­ها می­باشد(اسکویبس[۷]، ۱۹۹۶).

۲-۲-۴ دفع

دفع کادمیوم از بدن به آرامی صورت پذیرفته و کم و بیش ۰۰۹/۰ درصد آن از طریق ادرار و ۰۰۷/۰ درصد از طریق مدفوع دفع می­گردد. بیشترین مقدار کادمیومی که در روده ها وجود دارد از ترشح کادمیوم توسط سلول­های کبدی به درون صفرا حاصل می­گردد. کمپلکس­های پروتئین-کادمیوم در گلومرول فیلتر شده و در ادامه بوسیله قطعه سلول­های S1 و S2 لوله­های پیچ خورده پروکسیمال بازجذب می­شود (دوریان[۸] و همکاران، ۱۹۹۵). کادمیوم در این منطقه از قشر کلیه تجمع یافته و این ناحیه مستعد نکروزیس می­باشد. نیمه عمر کادمیوم در جوندگان بسیار طولانی است و تخمین زده می­شود از چندین ماه تا یک سال یا بیشتر باشد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، ۱۹۹۹). نیمه عمر زیستی کادمیوم در سگ­هایی که ۱، ۳، ۱۰ یا ۵۰ میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم در غذای آنها وجود داشته بین ۱ تا ۲ سال است. به دلیل پایین بودن نرخ دفع این عنصر، کادمیوم با افزایش سن تجمع می­یابد و حیوانات مسن حتی اگر سطوح پایینی از آن در جیره غذایی یا آب آشامیدنی آنها وجود داشته باشد، سطوح قابل توجهی از کادمیوم در کلیه­هایشان دارند (ماتسونو[۹] و همکاران، ۱۹۹۱). مسیر اصلی دفع کادمیوم از طریق مدفوع می­باشد، عموماً دفع کادمیوم از طریق ادرار کم بوده اما با افزایش مقدار کادمیوم در جیره بر مقدار آن افزوده می­شود. افزایش مقدار روی جیره ممکن است جذب و ذخیره کادمیوم را در بافت­های مختلف کاهش دهد (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۸).

[۱] Combs

[۲] Smith

[۳] Telford

[۴] Laurin and Klasing

[۵] Klaassen and Liu

[۶] Neathery

[۷] Squibbs

[۸] Dorain

[۹] Matsuno

[۱] Klasing

[۲] ASTDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry)

[۳] Zalups and Ahmad

[۴] Divalent metal transporter-1

[۵] Matsuno

[۶] Foulkes

[۷] Pigman

[۸] Mucousa

[۹] Fox

[۱۰] Valberg

[۱۱] Desquametion

[۱۲] Phillips

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.