پیشینه تحقیق اشریشیا کلی یوروپاتوژن  (UPEC) و فاکتور های بیماریزای تولید شده توسط UPEC و نقش آب گریزی (Hydrophobicity) در اتصال باکتری اشریشیا کلی یوروپاتوژن دارای ۲۹ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

٢-١- اشریشیا کلی یوروپاتوژن   (UROPATHOGENIC E.COLI; UPEC)    ۸
٢-٢-  فاکتور های بیماریزای تولید شده توسط UPEC    ۹
٢-٢-١-  ادهسین ها و فاکتور های موثر در کلونیزاسیون    ۹
١-٢-٢-١- پیلی یا فیمبریه (FIMBRIAE)    ۹
٢-٢-٢-١- پیلی نوع ۱    ۱۰
٣-٢-٢-١- فیمبریه P    ۱۱
۴-٢-٢-١- فیمبریه S    ۱۲
۵-٢-٢-١-  تاژک و تحرک    ۱۳
۶-٢-٢-١-   CURLI    ۱۴
٧-٢-٢-١- پیلی F جنسی    ۱۵
٢-٢-٢- توکسین ها    ۱۵
١-٢-٢-٢- آلفا همولیزین    ۱۶
٢-٢-٢-٢- فاکتور نکروز دهنده سیتوتوکسیک (CNF_1)    ۱۶
٢-٢-٣-  بقاء و فرار از سیستم ایمنی    ۱۶
١-٢-٢-٣-  سیدروفورها (آئروباکتین)    ۱۶
٢-٢-٢-٣- کپسول پلی ساکاریدی    ۱۷
٣-٢-٢-٣- تشکیل بیوفیلم    ۱۸
٢-٣-  عفونت های مجاری ادراری(UTI)    ۱۸
٢-٣-١- نقش پیلی در عفونت های مجاری ادراری    ۲۰
٢-۴- بیوفیلم    ۲۱
٢-۴-١- توسعه بیوفیلم    ۲۲
٢-۴-٢- مقاومت آنتی بیوتیکی در بیوفیلم ها    ۲۴
٢-۴-٣- بررسی ارتباط بین تشکیلبیوفیلم، فاکتورهاییوروویرولان ومقاومت ضدمیکروبی    ۲۶
٢-۵- نقش آب گریزی (HYDROPHOBICITY) در اتصال باکتری اشریشیا کلی یوروپاتوژن    ۲۷
منابع و مآخذ :    ۲۸

منابع :

 Sevanan Murugan, Pongiya Uma Devi and Peedikayil Neetu John, 2011. Antimicrobial    Susceptibility Pattern of Biofilm Producing Escherichia coli of Urinary Tract Infections. Current Research in Bacteriology, 4: 73-80.  

Kaper, J. B., J. P. Nataro, and H. L. Mobley. (2004) Pathogenic Escherichia coli. Nat Rev Microbiol 2:123-40.

Foxman B (2002) Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Am J Med 113: 5S–۱۳S.

Foxman, B., and P. Brown.( 2003) Epidemiology of urinary tract infections: transmission and risk factors, incidence, and costs. Infect Dis Clin North Am 17:227-41.

Johnson, J.R.,(1991) Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection. Clin.Microbiol. Rev. 4, 80–۱۲۸٫

Johanson IM, Plos K, Marklund BI ( 1993) Pap, papG and prsG DNA sequences in Escherichia coli from the fecal flora and the urinary tract. Microb Pathog; 15:121–۹٫

Johanson I, Lindstedt R, Svanborg C(1992) Roles of the pap and prs encoded adhesins in Escherichia coli adherence to human uroepithelial cells. Infect Immun; 60:3416–۲۲٫

Johnson, D. E., C. V. Lockatell, R. G. Russell, J. R. Hebel, M. D. Island, A. Stapleton, W. E.

Stamm, and J. W. Warren ( 1998) Comparison of Escherichia coli strains recovered from human

cystitis and pyelonephritis infections in transurethrally challenged mice. Infect. Immun. 66:3059–۳۰۶۵٫

Johnson, J. R., and T. A. Russo.( 2002) Extraintestinal pathogenic Escherichia coli: “the other bad E coli“. J Lab Clin Med 139:155-62.

Johnson DE, Drachenberg C, Lockatell CV et al.(2000) The role of cytotoxic necrotizing factor-1 in colonization and tissue injury in a murine model of  urinary tract infection. FEMS Immuno1med Microbial: 2

Russo, T. A., and J. R. Johnson. (2000) Proposal for a new inclusive designation for extraintestinal pathogenic isolates of Escherichia coli: ExPEC. J Infect Dis 181:1753-4.

Otto G, Sandberg T, Marklund BI, Ulleryd P, Svanborg C ( 1993) Virulence factors and pap genotype in Escherichia coli isolates from women with acute pyelonephritis, with or without bacteremia. Clin Infect Dis; 17 : 448-56.

-١- اشریشیا کلی یوروپاتوژن   (Uropathogenic E.coli; UPEC)

در سال ۱۸۸۵ میلادی ، یک میکروب شناس و پزشک اطفال آلمانی به نام تئودور اشریش باکتری را که عامل اسهال و استفراغ در شیرخواران بود کشف کرد(Savage. 2001) . بعد ها در سال ۱۹۱۹ میلادی، این باکتری تحت جنس اشریشیا گروه بندی شد. بیشترین اعضا این جنس در قسمت های تحتانی دستگاه گوارش پستانداران در عرض چند ساعت پس از تولد به عنوان همزیست کلونیزه می شوند. اشریشیا کلی به عنوا ن گونه های کامنسال اصلی شناخته شده است. این باکتری ها گرم منفی، بی هوازی اختیاری، میله ای شکل متحرک متعلق به راسته فرعی گاما (γ) خانواده پروتوباکتریاسه هستند. اشریشیا کلی‌ به خوبی روی محیط های معمولی رشد کرده و یک باکتری کم نیاز است . بعضی سویه ها بویژه آنهایی که در رابطه با عفونت های دستگاه ادراری هستند ، روی محیط بلاد آگار دارای بتا همولیز هستند و بر روی محیط EMB کلنی ها جلای فلزی دارند. آن ها به ندرت باعث بیماری می شوند، به جز در افراد دارای نقص ایمنی یا جایی که موانعی در دستگاه گوارش نرمال وجود دارد. تنوع زیادی از سویه های اشریشیا کلی درطبیعت وجود دارد که بعضی از آنها به عنوان  باکتری بیماریزا برای انسان شناخته شده اند. در حالی که برخی دیگر مانند، E.coli K12 به عنوان ابزار تحقیقاتی استفاده می شود. بیماری های ایجاد شده توسط اشریشیا کلی پاتوژن در انسان را به طور کلی می توان در سه گروه بالینی تقسیم کرد: بیماری های روده ای/اسهال، عفونت های دستگاه ادراری و سپسیس/مننژیت ( Kaper. 2004).

اشریشیا کلی پاتوژن ایجاد کننده عفونت دستگاه ادراری ( Uropathogenic E.coli ;UPEC)، سپسیس/ مننژیت  (Neonatal meningitis E.coli; NMEC) در انسان و عفونت های تنفسی و ریوی، پریکاردیت و پریتونیت در پرندگان ( Avian pathogenic E.coli ; APEC) ، عمدتا به گروه فیلوژنتیکی B₂ تعلق دارد. ( اشریشیا کلی پاتوژن متعلق به گروه های  A,B,Dاست ( Johanson. 2002 ) ) و همپوشانی قابل توجهی را با توجه به فاکتور های بیماری زا و سروتیپ ارائه می دهد( Kaper. 2004). به علت این شباهت ها، UPEC ، NMEC و APEC تحت یک گروه خاص به نام اشریشیا کلی بیماری زای خارج روده ای (ExPEC) طبقه بندی می شوند

( Russo. 2000). عفونت های دستگاه ادراری یکی از بیشترین عفونت های رایج است چرا که در شمال آمریکا به تنهایی ، ۴۰% از زنان حداقل یک بار در طول عمر خود آن را تجربه کرده اند و حدود ۷ میلیون مراجعه به مراکز درمانی هر ساله ، هزینه کل نزدیک به ۲ میلیارد دلار را منجر می شود.

(Foxman. 2003; Foxman et al. 2003) .

عوامل ایجاد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل گروه های  مختلفی از میکروارگانیسم ها از قبیل قارچ ( کاندیدا آلبیکنس) باکتری های گرم منفی ( اشریشیا کلی، پروتئوس میرابیلیس، سودوموناس آئروژنوزا )و باکتری های گرم مثبت (انتروکوکوس فکالیس، استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس ) هستند. این عوامل بیماریزا بر حسب اکتساب نوع عفونت، نشان داده است که UPEC  عامل اصلی بیش از ۸۰ % عفونت های بیمارستانی و ۴۰ % عفونت های کسب شده از جامعه می باشد(Roland. 2002) .  موفقیت UPEC به عنوان یک باکتری بیماری زا را می توان به تجهیزات و آرایش کامل فاکتور های بیماریزا یی که توسط خود آن تولید می شود، نسبت داد. عوامل بیماری زا را می توان به طور گسترده به سه گروه تقسیم کرد: فاکتور های اتصالی یا ادهسین ها، فاکتور های موثر در بقا و فرار از سیستم ایمنی و توکسین ها.  این فاکتورها به UPEC کمک می کنند که به جدار دستگاه ادراری متصل شوند، به یورواپیتلیوم هجوم برده و ایجاد کانونی عفونی برای تداوم و تجدید حیات در اندام های دستگاه ادراری کنند.

٢-٢-  فاکتور های بیماریزای تولید شده توسط UPEC

٢-٢-١-  ادهسین ها و فاکتور های موثر در کلونیزاسیون

اتصال به مواد جامد یک ویژگی معمول در میکروارگانیسم های پاتوژن از جمله ، ویروس ها، باکتری های گرم مثبت و گرم منفی، مخمرها و تک یاختگان است. توسط اتصال به سطوح میزبانی، باکتریهای پاتوژن خود را از حذف شدن و پاک شدن توسط مایعات طبیعی بدن( خون، ادرار ومحتویات روده ای) محافظت می کنند. اتصال اولین مرحله ضروری در کلونیزاسیون به سطوح موکوسی میزبان در نظر گرفته می شود(Johnson. 1991).

در اواخر سال ۱۹۷۰ میلادی برای اولین بار به رسمیت شناخته شد که سویه های اشرشیا کلی مسبب عفونت مجاری ادراری، با وجود مانوز اریتروسیتهای انسانی را آگلوتینه می کنند (هماگلوتیناسیون مقاوم به مانوز Mannose Resistant Hemagglutination;MRHA) ) وبه سلول های یورواپیتلیوم انسانی متصل می شوند. همچنین، اتصال به سلول های یورواپیتلیوم توسط مانوز معمولا غیر موثر است و بیشتر در سویه های ارائه کننده هماگلوتیناسیون مقاوم به مانوز به نسبت سویه هایی که تنها هماگلوتیناسیون حساس به مانوز را ارائه می دهند، رایج تر است. ارتباط نزدیکی در سویه های منحصر بفرد بین اتصال سلول های اپیتلیوم و هماگلوتیناسیون مقاوم به مانوز توسط کشفی در میان  سویه های جدا شده  از ادرار توضیح داده شد که  هر دو ویژگی توسط فیمبریه وساطت می شود(Johnson. 1991).

١-٢-٢-١- پیلی یا فیمبریه (Fimbriae)

فیمبریه از لحاظ مورفولوژیکی و عملکردی از تاژک مجزاست چرا که تاژک ضخیم تر ، بلند تر و انعطاف پذیر تر است و مسئول حرکت باکتری است نه اتصال. همچنین پیلی جنسی که ضخیم تر است و در کونژوگاسیون دخیل است و در اتصال نقشی ندارد( Duguid et al. 1955).

اشریشیا کلی پاتوژن دارای فاکتورهای اتصالی خاصی است که اجازه می دهد آنها به مکان های  مختلفی که اشرشیا کلی به طور طبیعی قادر به اتصال به آن نمی باشد، متصل و کلونیزه شود. اشریشیا کلی یوروپاتوژن شماری ادهسین های مجزا را بیان می کند. ادهسین ها معمولا ساختارهای  مورفولوژیکی معین به نام فیمبریه (همچنین پیلی نیز خوانده می شود) و فیبریل را تشکیل می دهند. فیمبریه ساختارهای میله ای شکل با قطر ۵ تا ۱۰ نانومتر است.در حالی که فیبریل، تنها ۲ تا ۴ نانومتر قطر دارد. هر دو بلند و سیمی یا مجعد و انعطاف پذیر هستند. این باکتری دامنه متنوعی از ادهسین ها مانند پیلی  نوع ۱، پیلی P همراه با فیمبریه دیگر مانند S، M، F₁C و Dr را تولید می کند.علاوه بر این ، نقش پیلی۱ و P در روند عفونت در جزییات مورد مطالعه قرار گرفته شده است و از اینرو به خوبی قابل درک می باشد( Johnson. 1991).

٢-٢-٢-١- پیلی نوع ^۱

در مراحل ابتدایی عفونت دستگاه ادراری فیمبریه نوع ۱ به نظر می رسد مهم باشد. با توجه به تجزیه و تحلیل ساختاری توسط Brinton ، فیمبریه نوع ۱، ۷ نانومتر قطر ، ۲ تا  ۵ میکرومتر طول و ۰٫۲ تا ۰٫۲۵ نانومتر قطر منفذ مرکزی محوری است. آنها از تکرار زیرواحد های پلیمریزه شده در یک مارپیچ با ۳ و ۱٫۸زیرواحد در هر دور تشکیل شده اند. اشریشیا کلی دارای پیلی تیپ ۱ به بخش های مانوز رسپتورهای یوروپلاکین که سلول های یورواپیتلیوم انتقالی را می پوشاند، متصل می شود. در سویه هایی که ایجاد التهاب مثانه میکنند ،  پیلی نوع ۱ به طور مداوم بیان می شود و عفونت به مثانه محدود می شود. در سویه های مسبب پیلونفریت، بیان پیلی نوع ۱ خاموش است. برای بیان و مونتاژ فیمبریه تیپ ۱، حداقل ۹ ژن که در کلاستر ژنی fim  قرار دارد، نیاز است( Johnson. 1991).

کلاستر ژنی fim ، اجزاء ساختاری ارگانل فیمبریه ای به همراه ماشین بیوسنتزی فیمبریه ای و عناصر تنظیمی را کد می کند که بلافاصله در بالادست fimA که زیر واحد بزرگ فیبرین را کد می کند، واقع شده است. یک قطعه DNA شامل پروموتور ژن های fim است که به طور معکوس قرار گرفته است توسط یک سیستم کنترلی فلیپ_ فلاپ که تولیدیک فازمتغیرفیمبریه نوع۱ می­کند، کنترل می­شود. سوییچ­شدن به حالت ON یا OFF به ترتیب منجر به یک فنوتیپ دارای فیمبریه یا بدون فیمبریه می شود.  معکوس شدن سوییچ توسط دوکلاس تیروزین جدید FimE و FimB کاتالیز می شود که در مرحله اول ON به OFF و بالعکس .

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.