پیشینه تحقیق بافت چربی ،واسپین و کمرین و تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین و کمرین دارای ۵۳ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۵
ضرورت مطالعه    ۱۰
۲-۲- مفاهیم    ۱۳
۲-۲-۱- بافت چربی    ۱۳
۲-۲-۲- بافت چربی سفید    ۱۳
۲-۲-۳- بافت چربی قهوهای    ۱۴
۲-۲-۴- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکینها    ۱۴
۲-۲-۵- پروتئازهای سرین    ۱۷
۲-۲-۶- سرپینها    ۱۷
۲-۲-۷- واسپین    ۲۰
۲-۲- ۸- مراحل تولید واسپین    ۲۲
۲- ۲- ۹- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز    ۲۳
۲-۲-۱۰- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن    ۲۴
۲-۲-۱۱- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک    ۲۵
۲-۲-۱۲-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو    ۲۶
۲-۲-۱۳- شناسایی و پردازش کمرین    ۲۷
۲-۲-۱۴- ویژگیهای کمرین    ۲۹
۲-۳- پیشینه تحقیق    ۳۲
۲-۴- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین و کمرین    ۳۶
۲-۴-۱- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین    ۳۶
منابع و مآخذ    ۴۳

منابع

عباس صارمی، دکتر محمد فاضل مصلح آبادی، محمد پرستش. (۱۳۸۹). اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگر C  و فاکتور نکروز دهنده­ی تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک. مجله­ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران. دوره­ی دوازدهم، شماره­ی ۵، صفحه­های ۵۳۶-۵۴۳٫

خلیلی، داریوش (۱۳۸۳). بافت شناسی پایه. تهران: سماط

سپیده حقیقی، پریچهر یغمایی، فاطمه هاشمی، نغمه سعادتی، فهیمه رمضانی تهرانی، مهدی هدایتی. ارتباط کمرین، هورمون بافت چربی، با سندرم تخمدان پلی کیستیک. (۱۳۹۱).  پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دوره ۷۰، شماره ۵، صص ۳۲۰-۳۲۴٫

علیرضا صفرزاده، دکتر رضا قراخانلو، دکتر مهدی هدایتی، دکتر الهه طالبی گرگانی. (۱۳۹۱). تاثیر ۴ هفته تمرین مقاومتی بر غلظت واسپین، ،IL-6، CRP و TNF-α در سرم موشهای صحرایی دیابتی. مجله­ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران- دوره­ی چهاردهم، شماره­ی ۱، صفحه­های ۶۸-۷۴٫

علی رضا صفرزاده، الهه طالبی گرکانی. (۱۳۹۱). تاثیر تمرین مقاومتی فزاینده بر غلظت سرمی واسپین و برخی شاخص های التهابی در موش­های صحرایی نر. کومش- جلد ۱۴ ، شماره ۱ (پیاپی ۴۵).

Chang H.M, H.J. Lee, H.S. Park, J.H. Kang, K.S. Kim, Y.S. Song, Y.J. Jang. (2010) Effects of weight reduction on serum vaspin concentrations in obese subjects: modification by insulin resistance. Obesity 18, 2105–۲۱۱۰٫

Cinar N, N.E. Gu¨lc¸elik, K. Aydı´n, S. Akı´n, A. Usman, A. Gu¨rlek. (2011) Serum vaspin levels in hypothyroid patients. Eur. J. Endocrinol. 165, 563–۵۶۹٫

Shai I, D. Schwarzfuchs, Y. Henkin, D.R. Shahar, S. Witkow, I. Greenberg, R. Golan, D. Fraser, A. Bolotin, H. Vardi, O. Tangi- Rozental, R. Zuk-Ramot, B. Sarusi, D. Brickner, Z. Schwartz, E. Sheiner, R. Marko, E. Katorza, J. Thiery, G.M. Fiedler, M. Blu¨her, M.Stumvoll, M.J. Stampfer, (2008) Weight loss with a lowcarbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N. Engl. J. Med. 359, 229–۲۴۱٫

Suwala A, et al. (2012) serum concentrations of chemerin, omentin-1 and vaspin in girls with anorexia nervosa. 29 P1295.

Soo Lim & Marie-France Hivert, (2012)Update on the Role of Adipokines in Atherosclerosis and Cardiovascular Diseases. 6: 53-61

Spiroglou S.G, C.G. Kostopoulos, J.N. Varakis, H.H. Papadaki, (2010) Adipokines in periaortic and epicardial adipose tissue: differential expression and relation to atherosclerosis. J. Atheroscler. Thromb, 17: 115–۱۳۰٫

Stephan Schultz, Annette G, Beck Sickinger. (2012) Chemerin and vaspin: possible targets to treat obesity?, 10.1002.

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع ۲، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[۱] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-۶ (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[۲] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (۳/۹ kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل ۱/۴ kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-۱ (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال ۲۰۰۰ در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[۳] و همکاران، ۲۰۰۵). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[۴] و همکاران، ۲۰۰۷). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف کمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذکر است که تولید کمرین به عنوان یک پروتئین کموتاکتیک در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولکول، نقش مهم و بالقوه­ای را در کنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­کند و به عنوان یک عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[۵] و همکاران، ۲۰۰۷).

ضرورت مطالعه

 در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یکی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیک یا سندروم مقاومت به انسولین، یک اختلال متابولیکی است که توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شکمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیک و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوکارهایی که توسط آن­ها سندروم متابولیک در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود که بافت چربی یک بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره کننده­ی تری‌گلیسریدها عمل می­کند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین‌های فعال زیستی – که به طور کلی آدیپوکین­ها نامیده می­شوند – ترشح می‌‌‌کند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوکین لپتین) و التهاب سیستمیک (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­کند که به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیک، نقش کلیدی دارند (صارمی و همکاران، ۱۳۸۹). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یک سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، درکنترل متابولیسم بدن نیز شرکت می­کند .آدیپوکین­ها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند که این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، ۱۳۹۱). شواهد اخیر پیشنهاد می­­کند که چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین۶، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC  همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط کننده­ی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین که واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، ۱۳۸۹).

[۱]. Chronic low-grade inflammatory state

[۲]. adipocytes

۱٫ Hida

۲٫ Bozaoglu

۳٫ Roh

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.