پیشینه تحقیق تاریخچه فاکتورهای بیماری زایی و منشا کلینیکی و استراتژی های درمانی عفونت های اسینتوباکتر بومانی دارای ۵۰ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۲-۱٫تاریخچه جنس اسینتوباکتر بومانی:    ۶
۲-۲٫تاکسونومی رایج اسینتوباکتر بومانی:    ۶
۲-۳٫شناسایی گونه های اسینتوباکتر:    ۷
۲-۴٫جایگاه طبیعی اسینتوباکتر بومانی:    ۷
۲-۵٫فاکتورهای بیماری زایی اسینتوباکتر:    ۸
۲-۶٫منشا کلینیکی عفونت های اسینتوباکتر بومانی:    ۹
۲-۶-۱٫مننژیت:    ۹
۲-۶-۲٫عفونت خون:    ۱۰
۲-۶-۳٫عفونت های دستگاه ادراری:    ۱۰
۲-۶-۴٫ پنومونی بیمارستانی:    ۱۰
۲-۷٫ عفونت های بیمارستانی:    ۱۱
۲-۸٫ استراتژی های درمانی عفونت های اسینتوباکتر بومانی:    ۱۲
۲-۹٫ داروهای ضد میکروبی رایج:    ۱۲
۲-۹-۱٫ پلی میکسین ها:    ۱۲
۲-۹-۲٫آمینوگلیکوزیدها:    ۱۳
۲-۹-۳٫سولباکتام:    ۱۳
۲-۹-۴٫ کینولون ها:    ۱۴
۲-۹-۵٫تتراسایکلین ها و تایگلیسین ها:    ۱۵
۲-۹-۶٫آنتی بیوتیک های بتالاکتام:    ۱۵
۲-۹-۶-۱٫پنی سیلین ها:    ۱۵
۲-۹-۶-۲٫کارباپنم ها:    ۱۷
۲-۹-۶-۳٫سفالوسپورین ها:    ۱۷
۲-۹-۶-۴٫ مونوباکتام ها:    ۱۸
۲-۹-۷٫دیگر درمان های ترکیبی:    ۱۸
۲-۱۰٫مکانیسم عمل آنتی بیوتیک های بتالاکتام:    ۱۸
۲-۱۰-۱٫پنی سیلین ها:    ۱۸
۲-۱۰-۲٫کارباپنم ها:    ۱۹
۲-۱۰-۳٫سفالوسپورین ها:    ۱۹
۲-۱۱٫مکانیسم های مقاومت:    ۲۰
۲-۱۱-۱٫مکانیسم های مقاومت آنتی بیوتیکی:    ۲۰
۲-۱۱-۲٫مکانیسم های مقاومت به بتالاکتام ها:    ۲۱
۲-۱۱-۲-۱٫ مکانیسم های آنزیمی:    ۲۱
۲-۱۱-۲-۲٫مکانیسم های غیر آنزیمی:    ۲۱
۲-۱۲٫طبقه بندی بتالاکتامازها:    ۲۲
۲-۱۳٫بتالاکتامازهای باکتری های گرم منفی:    ۲۴
۲-۱۴٫بتالاکتامازهای باکتری های گرم مثبت:    ۲۴
۲-۱۵٫بتالاکتامازهای وسیع الطیف:    ۲۴
۲-۱۶٫خصوصیات آنتی بیوتیک های وسیع الطیف:    ۲۵
۲-۱۷٫حساسیت ESBL ها در مقابل آنتی بیوتیک ها:    ۲۵
۲-۱۸٫انواعESBL  ها:    ۲۶
۲-۱۸-۱٫بتالاکتامازهای تیپ SHV :    ۲۶
۲-۱۸-۲٫بتالاکتامازهای تیپ TEM:    ۲۶
۲-۱۸-۳٫بتالاکتامازهای تیپ OXA:    ۲۷
۲-۱۸-۴٫بتالاکتامازهای تیپCTX-M :    ۲۷
۲-۱۸-۵٫ بتالاکتامازهای تیپ NDM(متالوبتالاکتاماز):    ۲۷
۲-۱۸-۶٫بتالاکتامازهای تیپ VIM(متالوبتالاکتاماز):    ۲۸
۲-۱۹٫ فاکتور هایی که بر بیان بتالاکتامازها اثر می گذارند:    ۲۸
۲-۲۰٫درمان عفونت های ایجاد شده توسط سویه های مولد ESBL:    ۲۹
۲-۲۱٫کنترل:    ۳۰
۲-۲۲٫مثال هایی از مکانیسم های مقاومت به بتالاکتام ها:    ۳۰
۲-۲۲-۱٫مکانیسم مقاومت به کارباپنم ها:    ۳۰
۲-۲۲-۲٫مکانیسم مقاومت به پنی سیلین ها:    ۳۱
۲-۲۲-۳٫مکانیسم مقاومت به مونوباکتام ها:    ۳۲
۲-۲۲-۴٫مقاومت به آمینوگلیکوزیدها:    ۳۲
۲-۲۲-۵٫ مقاومت به پلی میکسین ها:    ۳۳
۲-۲۲-۶٫مقاومت به کینولون ها:    ۳۳
۲-۲۲-۷٫مقاومت به تتراسایکلین ها و تایگلسین ها:    ۳۳
۲-۲۳٫مهارکنندگان بتالاکتامازها:    ۳۴
۲-۲۳-۱٫مکانیسم عمل مهارکنندگان بتالاکتامازها:    ۳۴
۲-۲۴٫روش های شناسایی آنزیم های ESBL:    ۳۵
۲-۲۴-۱-۱٫آزمایش مجاورت دو دیسک:    ۳۵
۲-۲۴-۱-۲٫ترکیب دو دیسک:    ۳۶
۲-۲۴-۱-۳٫آزمایش سه بعدی:    ۳۶
۲-۲۵٫شیوع بیمارستانی و ارزیابی میزان کنترل:    ۳۶
۲-۲۶٫اپیدمیولوژی جهانی اسینتوباکتر بومانی:    ۳۷
۲-۲۷٫ روش مولکولی دخیل در بررسی باکتری های مولد آنزیم های بتالاکتاماز وسیع الطیف:    ۳۸
۲-۲۷-۱٫ واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR):    ۳۹
۲-۲۸٫سوابق و پیشینه تحقیق:    ۴۱
منابع:    ۴۶

منابع:

۱-Peleg AY1, Adams J, Paterson DL,2007, Tigecycline Efflux as a Mechanism for Nonsusceptibility in Acinetobacter baumannii, Antimicrob Agents Chemother,p.2065-2069

۲-Peleg AY1, Seifert H, Paterson DL,2008, Acinetobacter baumannii: emergence of a successful pathogen, Clin Microbiol Rev,p.538-582

۳-Rossau R, Van Landschoot A,1991,Taxonomy of Moraxellaceae a new bacterial family to accomodate the genera Moraxella Acinetobacter and psychrobacter and related organisms,Int J syst Bacteriol,p.310-319

۴-Carr EL1, Kämpfer P, Patel BK, Gürtler V, Seviour RJ,2007, Seven novel species of Acinetobacter isolated from activated sludge, Int J Syst Evol Microbiol,p.953-963

۵-Tomaras AP1, Dorsey CW, Edelmann RE, Actis LA,2003, Attachment to and biofilm formation on abiotic surfaces by Acinetobacter baumannii: involvement of a novel chaperone-usher pili assembly system, Microbiology,p.3473-3484

۶-Berlau J1, Aucken H, Malnick H, Pitt T,1999, Distribution of Acinetobacter species on skin of healthy humans, Eur J Clin Microbiol Infect Dis,p.317

۷-Metan G, Alp E, Aygen B, Sumerkan B,2007, Acinetobacter baumannii meningitis in post-neurosurgical patients: clinical outcome and impact of carbapenem resistance, J Antimicrob Chemother,p.197-199

۸-Wisplinghoff H1, Bischoff T, Tallent SM, Seifert H, Wenzel RP, Edmond MB,2004, Nosocomial bloodstream infections in US hospitals: analysis of 24,179 cases from a prospective nationwide surveillance study, Clin Infect Dis,p.309-317

۹-Wisplinghoff H1, Schmitt R, Wöhrmann A, Stefanik D, Seifert H,2007, Resistance to disinfectants in epidemiologically defined clinical isolates of Acinetobacter baumannii, J Hosp Infect,p.174-181

۱۰-Urban C1, Go E, Mariano N, Berger B,1993, Effect of sulbactam on infections caused by imipenem-resistant Acinetobacter calcoaceticus biotype anitratus, J Infect Dis,p.448-451

۱۱-Urban C1, Segal-Maurer S, Rahal JJ,2003, Considerations in control and treatment of nosocomial infections due to multidrug-resistant Acinetobacter baumannii, Clin Infect Dis,p.1268-1274

۱۲-Bassetti M1, Righi E, Esposito S, Petrosillo N, Nicolini L,2008, Drug treatment for multidrug-resistant Acinetobacter baumannii infections, Future Microbiol.,p.649-660

۱۳-Nejjari N1, Zerhouni F, Bouharrou A, Habzi A, Najdi T, Lahbabi M, Benomar S,2003, Nosocomial infections caused by Acinetobacter: experience in a neonatal care unit in Casablanca, Tunis Med,p.121-125

۱۴-Falagas ME1, Bliziotis IA,2004, Pandrug-resistant Gram-negative bacteria: the dawn of the post-antibiotic era, Int J Antimicrob Agents,p.630-636

۱۵-Levin AS,2002, Multiresistant Acinetobacter infections: a role for sulbactam combinations in overcoming an emerging worldwide problem, Clin Microbiol Infect,p.144-153

۱۶-Magnet S1, Courvalin P, Lambert T,2001, Resistance-nodulation-cell division-type efflux pump involved in aminoglycoside resistance in Acinetobacter baumannii strain BM4454, Antimicrob Agents Chemother,p.3375-3380

۱۷-Clausell A1, Garcia-Subirats M, Pujol M, Busquets MA, Rabanal F, Cajal Y,2007, Gram-negative outer and inner membrane models: insertion of cyclic cationic lipopeptides, J Phys Chem B,p.551-563

۱۸-Medeiros A, Jacoby G,1986,Betalactamase mediated resistance.in: queener SF,Webber J,Queener S.Beta-lactam antibiotics for clinical use,Journal Antimicrob Chemother,p.49-84

۲-۱٫تاریخچه جنس اسینتوباکتر بومانی:

اوایل قرن ۲۰ در سال ۱۹۱۱ میلادی میکروبیولوژیست آلمانی بنام بیجرینگ [۱] ارگانیسمی بنام Calcoaceticus micrococcus  را از خاک جدا کرد(.طی دهه های بعد ارگانیسم های مشابهی توصیف شدند که شامل ۱۵ گونه و جنس متفاوت بودند که می توان از آنها نام برد( پلگ[۲] و همکاران،۲۰۰۸) :

Herellea vaginicol ،Niesseria winogradskyi ،Acromobacter anitratus,

Bacterium anitratum ،Alcaligenes heamolysans ،Diplococcus mucosus,

Micrococcus calcoaceticus، Mima polymorpHa ،Achromobacter mucosus,

Akinetos نام یونانی جنس رایج اسینتوباکتر می باشد که به معنی غیر متحرک می باشد که درسال ۱۹۵۴ توسط بریشو[۳]و پریوت [۴] برای جدا کردن میکروارگانیسم های غیر متحرک از متحرک های جنس  آکروموباکتر به کار گرفته شد.

۲-۲٫تاکسونومی رایج اسینتوباکتر بومانی:

اسینتوباکتر([۵]A) کوکوباسیل گرم منفی است که اخیرا در خانواده جدید Moraxelaceae و راسته Gammaproteobacteria قرار می گیرند(روساو و همکاران[۶]، ۱۹۹۱).

در سال ۱۹۸۶ مطالعاتی بر پایه هیبریداسیون DNA-DNA انجام شد که از ۱۲ گروه DNA 2سویه اصلی A. baumannii, A. calcoaceticus تشخیص داده شد(بویووت و گریمونت[۷] ۱۹۸۶).

همچنین به تدریج از گیاهانی که در فاضلاب بودند و به صورت لجن درآمده بودند ۷ گونه جدا شد که به آن اشاره شده( کار و همکاران [۸]، ۲۰۰۷) :

Tandoii, A. grimonti, A. galcoaceticus, A. gerneri, A.bouvetti,

baylyi, A. Towneri, A.tjerbergiae, A. baumanni ,

 ۲-۳٫شناسایی گونه های اسینتوباکتر:

اسینتوباکترها بصورت کوکوباسیل و گرم منفی بوده ولی رنگ آمیزی بسیار سختی دارند به همین دلیل گاهی اشتباها این باکتری بصورت کوکسی گرم منفی و یا گرم مثبت دیده می شود. برای نگهداری اسینتوباکتر با منشا انسانی می توان از محیط کشت بلاد آگار تهیه شده با خون گوسفندی استفاده کرد.  بیشتر گونه های اسینتوباکتر کلنی های مات و کوچکی دارند به جزء کلنی های A.baumanni  , A. calcoaceticus  که مشابه کلنی انتروباکتریاسه ۳-۵/۱میلی متر قطر دارند.سویه اسینتوباکتر همولیتیکوس و چندین سویه ی دیگر  که در حال حاضر به خوبی مشخص شده اند نظیر اسینتوباکتر بیوتیپ ۱۳, BJ14, BJ15 16و۱۷ممکن است بر روی محیط بلاد آگار تهیه شده توسط خون گوسفندی تولید همولیز کنند که این خصوصیت به هیچ عنوان در اسینتوباکترهایی که متعلق به کمپلکس A.baumanni ،A.calcoaceticus هستند مشاهده نشد.

متاسفانه هیچ تست متابولیکی که تنها برای تشخیص اسینتوباکتر از دیگر باکتری های گرم منفی غیر تخمیری به کار گرفته شود وجود ندارد. استفاده از محیط کشت غنی شده با pH پایین که به شدت هوادهی شده و سرشار از ذخایر معدنی همراه با استات و یا دیگر منابع مناسب کربن و نیترات به عنوان منبع نیتروژن  می تواند روش مناسبی برای شناسایی بدون ابهام اسینتوباکتر از نمونه های محیطی و کلینیکی باشد.

استفاده از محیط کشت اسینتوباکتر جزء آسان ترین روش های شناسایی اسینتوباکتر از یک جمعیت باکتریایی مخلوط می باشد، ولی هیبریداسیون DNA-DNA به عنوان یک روش استاندارد بکار گرفته  می شود(پلگ و همکاران، ۲۰۰۸).

۲-۴٫جایگاه طبیعی اسینتوباکتر بومانی:

اسینتوباکتر بومانی جزء باکتری هایی هستند که از تمام نمونه های جمع آوری شده از خاک و سطح آب قابل جداسازی  می باشند در نتیجه می توان گفت در همه جا حضور دارند. بیشتر گونه های اسینتوباکتر که از نمونه های کلینیکی انسانی جدا شده اند حداقل یک سری از ویژگی ها را به عنوان پاتوژن های انسانی دارا هستند.در بررسی های اپیدمیولوژی که بر روی پوست و اعضای موکوئیدی انسان انجام شد ۴۳% از افرادی که در بیمارستان بستری نبودند، حامل این باکتری بر روی پوست خود بودند که نشان  می دهد این باکتری جزئی از فلور نرمال پوست انسان می باشد که بیش ترین گونه های یافت شده، اسینتوباکترلوفی، اسینتوباکتر جانسونی، اسینتوباکتر جونی و اسینتوباکتر بیوتیپ ۳ بود (پلگ و همکاران ،۲۰۰۸). و این در صد در افرادی که در بیمارستان ها بستری شده اند به ۷۵% و حتی بالاتر هم رسیده است ( برلو و همکاران [۹]، ۱۹۹۹ ).

برلو سبزیجات انگلستان را مورد آزمایش قرار داد و دریافت که از ۱۷۷ نمونه سبزیجات آزمایش شده،  کشت ۳۰ نمونه (۱۷%) از نظر وجود اسینتوباکتر مثبت بوده، همچنین اسینتوباکتر بومانی و اسینتوباکتر بیوتیپ۱۱ در این میان شایع ترین گونه ها بودند( برلو و همکاران ،۱۹۹۹). میزان انتقال اسینتوباکتر بصورت مدفوعی مورد مطالعه قرار گرفت و نشان داده شد که ۲۵% افراد سالم بصورت ناقل هستند که از همه مهمتر اسینتوباکتر جانسونی و اسینتوباکتر بیوتیپ ۱۱ می باشد (پلگ و همکاران ،۲۰۰۸ ).

۲-۵٫فاکتورهای بیماری زایی اسینتوباکتر:

در مورد فاکتورهای بیماریزایی اسینتوباکتر اطلاعات کمی در دسترس بوده است، ولی اخیرا اطلاعاتی نظیر بدست آوردن تعیین توالی ژنوم اسینتوباکتر به ما کمک می کند تا جزایر پاتوژنیستی و آرایش مقاومت دارویی اسینتوباکتر بومانی را مشخص کنیم.

در ارتباط با تعدادی از ژن های مشخص شده که مقاومت آنتی بیوتیکی، مقاومت فلزات سنگین و    آنتی سپتیک را کد می کردند پاتوژن های دیگری نظیر سودوموناس، سالمونلا و اشریشیاکلی وجود دارند که نشان دهنده ی این است که انتقال ژنتیکی عوامل ویرولانس نیز امکان پذیر می باشد.

پس از انجام دادن چندین موتاسیون تصادفی در سویه ی ATCC اسینتوباکتر بومانی Smit توانست چندین موتانت را در جزیره  پاتوژنیسیته متفاوت، با ویرولانس خفیف توسط مدل های Gaenohabtidis elegans و Dictyostelium که مدل های غیر پستانداران بودند مشخص کند.

ژن موتاسیون یافته مربوط به فاکتورهای رونویسی، سیستم های انتقال چند دارو به خارج و اوره آز بودند. متاسفانه ویرولانس این موتانت ها در مدل های پستانداران بررسی و پیاده نشد. وقتی ژنوم اسینتوباکتر بومانی با ژنوم A.baylyi که بیماری زا می باشد مقایسه شد مشخص گردید که ۲۸ دسته ی ژنی در آن وجود دارد که تنها مختص به اسینتوباکتر بومانی می باشد که ۱۶ تا از این ژن ها توانایی ایجاد تهاجم و بیماری زایی را داشتند.

یکی از جالب ترین آنها یک جزیره ی ۱۳۳۷۴۰ جفت بازی بود که نه تنها حاوی ترانسپوزون ها و اینتگرازها بود بلکه واجد ژن هایی بود که مشابه سیستم ویرولانسی، ترشحی تیپ IV در Legionella/Coxiella بود.(توماراس و همکاران[۱۰]،۲۰۰۳)

دیگر ژن ها شامل آن هایی بود که در تشکیل پوشش سلولی، بیوژنز پیلوس، جذب و متابولیسم آهن نقش داشتند. مطالعات بیشتری که بر روی مکانیسم های اختصاصی بیماری زایی در اسینتوباکتر بومانی صورت گرفت بر روی سیستم اکتساب آهن بر پایه ی سیدروفورها و شکل گیری بیوفیلم ها و پیوستگی و عملکرد OMP و LPS اسینتوباکتر بومانی متمرکز بود. توانایی اسینتوباکتر بومانی برای چسبیدن به سطوح و تشکیل بیوفیلم ها بر روی اجسام بی جان علت پایداری این ارگانیسم ها در محیط بیمارستان بود.توماراس نشان داد که شکل گیری بیوفیلم در اسینتوباکتر بومانی به طور فنوتیپی همراه با شکل گیری پیلوس و تولید اگزوپلی ساکارید بود.

آنالیز بیشتر توالی ها مشخص کرد، اپرون پلی سیسترونیک Csu شامل ۵ژن است که شبیه ژن هایی    می باشد که پروتئین های مربوط به چاپرون و همچنین پروتئین هایی را که در تجمع پیلوس در دیگر باکتری های گرم منفی نقش دارد را کد می کند. چسبندگی اسینتوباکتر بومانی به سلول های اپیتلیال برونش انسان و گلبول های قرمز به علت وجود ساختاری شبه پیلوس بوده که در ایجاد این چسبندگی نقش دارد.

اسینتوباکتر بومانی پس از اتصال به سلول های انسان، می تواند باعث تحریک خودکشی سلول توسط OMP شود.این پروتئین در میتوکندری تجمع پیدا کرده و منجر به خودکشی سلول از دو مسیر وابسته به کاسپاز و مسیر مستقل می شود.

۲-۶٫منشا کلینیکی عفونت های اسینتوباکتر بومانی:

۲-۶-۱٫مننژیت:

مننژیت جزء بیماریی هایی محسوب می شود که بیشتر توسط پاتوژن های گرم منفی اتفاق می افتد که اسینتوباکتر بومانی جزء این پاتوژن ها می باشد و باعث ۷۰% مرگ و میر می شود (متان و همکاران^[۱۱] ، ۲۰۰۷ )

۲-۶-۲٫عفونت خون:

در طی سال های ۱۹۹۵ تا ۲۰۰۲ مطالعاتی که بر روی عفونت های بیمارستانی در آمریکا انجام شد نشان داد اسینتوباکتر بومانی مسئول ۳/۱% تمام عفونت های تک میکروبی بیمارستانی در محیط خون بوده که جزء دهمین عامل رایج امراض محسوب می شود.

اسینتوباکتر بومانی باعث ایجاد ۶/۱% عفونت های خونی در بخش مراقبت های ویژه^[۱۲]) ( ICU است ولی در محیط خارج از ICU 9/0% باعث ایجاد عفونت های خونی می شود. میزان مرگ ومیر ایجاد شده توسط  اسینتوباکتر بومانی در محیط خون ۳۴ تا ۴/۴۳% در ICU و۳/۱۶% در محیط خارج از ICU بود.

اسینتوباکتر بومانی تقریبا ۲۶ روز پس از بستری شدن عفونت های خونی ایجاد می کند و سودوموناس آئروژینوزا و کاندیدا رتبه ی بالای مرگ و میر را در محیط ICU دارا می باشند (ویسپیلینگوف و همکاران^[۱۳]– ،۲۰۰۳)

۲-۶-۳٫عفونت های دستگاه ادراری:

اسینتوباکتر بومانی یکی از عوامل فرعی ایجاد کننده ی عفونت های دستگاه ادراری، که مسئول ۶/۱% عفونت های مجاری ادراری در ICU می باشد، به طور معمول این ارگانیسم همراه با عفونت های ایجاد شده در زمان استفاده از کاتتر مرتبط می باشد ( باستی و همکاران^[۱۴] ، ۲۰۰۸ ).

۲-۶-۴٫ پنومونی بیمارستانی:

در مطالعات انجام شده بر روی بیماران بستری در ICU مشخص شده که ۵ تا ۱۰% این افراد در اثر وجود باکتری اسینتوباکتر بومانی به پنومونی مبتلا شده اند و شکی نیست که پنومونی وابسته به ونتیلاتور([۱۵]VAP) در اثر اسینتوباکتر بومانی رخ  می دهد(گاینس و ادوارد^[۱۶] ، ۲۰۰۵ ).

۲-۷٫ عفونت های بیمارستانی:

عفونت های بیمارستانی به بروز یک بیماری جدید در فرد اطلاق می شود که در اثر بستری فرد در بیمارستان رخ می دهد که در بخش مراقبت های ویژه ICU بیشتر از سایر بخش ها مشکل ایجاد می کند       ( یربن و همکاران ^[۱۷]، ۲۰۰۳ ).

مهم ترین راه انتقال عفونت از طریق دست های شسته نشده حاملین یعنی پرسنل بیمارستان می باشد. نقش عفونت های بیمارستانی در افزایش مورتالیتی، موربیدیتی و افزایش هزینه های بیمارستانی به خوبی روشن شده است و همچنین عفونت های بیمارستانی بعد از بیماری های قلبی عروقی، سرطان ها و عفونت ناشی از اجتماعات، چهارمین عامل معمول در مرگ و میر می باشد بنابراین درمان مناسب عفونت ها از اهمیت حیاتی برخوردار است. درمان مناسب شامل استفاده از دارو در یک دوره زمانی مناسب، شروع درمان ضد میکروبی در مراحل اولیه عفونت و استفاده از عوامل ضد میکروبی صحیح  می باشد( نجاری و همکاران^[۱۸]،۲۰۰۳).

یکی از مهم ترین مشکلات در مورد عفونت های بیمارستانی ،انتشار قطعی مقاومت دارویی می باشد. مقاومت نسبت به عوامل ضد میکروبی در بین انواع زیادی از پاتوژن ها به خصوص پاتوژن های دخیل در عفونت های بیمارستانی، انتشار گسترده یافته است که به مشکل شدن درمان عفونت ها منجر می گردد و این امر سبب افزوده شدن میزان مرگ و میر در بیماران می شود به طوری که یک سوم از بیماران بزرگسال بد حال بستری در ICU به دلیل بیماری زمینه ای و کاهش ایمنی بدن آن ها بر اثر بیماری همراه عفونت، فوت        می شوند.

یک راه طبقه بندی عفونت ها در ICU بر اساس معیار زمان می باشد و بروز عفونت پس از ۴۸ ساعت از پذیرش در ICU ، عفونت بیمارستانی در نظر گرفته می شود. راه دیگر طبقه بندی بر اساس حالت حاملین می باشد که در این طبقه بندی، عفونت اندوژن اولیه هم توسط بیمار حمل شده است و عفونت اندوژن ثانویه توسط میکروارگانیسم هایی بروز می نماید که بعد از پذیرش در ICU کسب شده باشند که معمولا این ارگانیسمها به گروه باکتری های غیر معمول مثل باسیل های گرم منفی هوازی و استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین تعلق دارند.

باکتری های کومنسال مانند اشریشیاکلی و استافیلوکوک ها عمدتا باعث ایجاد عفونت های بیمارستانی  می شود.طیف پاتوژنهای بیمارستانی در دهه گذشته تغییر یافته است به طوری که کوکسی گرم مثبت مثل استافیلوکوک ها و انتروکوک ها به تدریج مغلوب باکتری های گرم منفی شده اند و پاتوژن های قارچی، بخصوص در جمعیت بیماران ضعیف از نظر ایمنی اهمیت بیشتری را کسب کرده اند

( لیبراتی و همکاران^[۱۹]، ۲۰۰۴ ).

۲-۸٫ استراتژی های درمانی عفونت های اسینتوباکتر بومانی:

قبل از سال ۱۹۷۰،درمان عفونت های ایجاد شده توسط اسینتوباکتر به وسیله ی تعدادی ازآنتی بیوتیکها نظیر بتالاکتام ها، آمینوگلیکوزیدها وتتراسایکلین ها امکان پذیر بوده ولی هم اکنون مقاومت به تمام آنتی بیوتیک های شناخته شده در اسینتوباکتر بومانی قابل مشاهده است و همین امر بیشتر متخصصان را در یک قلمرو نامشخص قرار داده و درمان های سودمند و رایج آنتی بیوتیکی را تحت مخاطره قرار داده است

( فالاگاس و بلیزیوتیس^[۲۰]، ۲۰۰۷ ).

۲-۹٫ داروهای ضد میکروبی رایج:

انتخاب آنتی بیوتیک ها برای درمان تجربی هنوز هم مورد بحث قرار دارد و باید بر پایه ی آخرین میزان حساسیت اعلام شده توسط موسسات تجویز گردد. با وجود تنوع ایجاد کننده عوامل مقاومت در اسینتوباکتر بومانی، درمان باید بر پایه ی انجام تست های حساسیت آنتی بیوتیکی مناسب انجام بگیرد. کارباپنم دارویی است که بر ضد طیف وسیعی از سویه های اسینتوباکتر بومانی که در سطح جهان گسترده است نیز فعال       می باشد و برای درمان جدی عفونت های ایجاد شده توسط این باکتری مورد استفاده قرار می گیرد ( فالاگاس و بلیزیوتیس^۲۰ ، ۲۰۰۷ ).

[۱] Beijerinck

[۲] Peleg

[۳] Brisou

[۴] Prevot

[۵] Acinetobacter

[۶] Rossau

[۷] Bouvet,Grimont

[۸] Carr et al.

[۹] Berlau et al.

[۱۰] Tomaras et al.

[۱۱] Metan et al.

[۱۲] Intensive-care unit

[۱۳] Wisplinghoff et al.

[۱۴] Bassetti et al.

[۱۵] Ventilator associated pneumonia

[۱۶] Gaynes,Edward

[۱۷] Urban et al.

[۱۸] Nejjari et al.

[۱۹] Liberati et al.

[۲۰] Falagas, Bliziotis

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.