پیشینه تحقیق تاریخچه و ساختار‌ لیپو پلی ساکارید و سیکلواکسیژناز و هیدروژن پراکسید  و نیتریک اکسید و  التهاب و چگونگی و مراحل ترمیم زخم  دارای ۸۹ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۲-۱٫ لیپوپلی‌ساکارید    ۷
۲-۱-۱٫ تاریخچه‌ لیپو پلی ساکارید    ۹
۲-۱-۲٫ ساختار لیپو پلی ساکارید    ۱۱
۲-۱-۲-۱٫ آنتی‌ژن O (شاخه‌ی اختصاصی O):    ۱۳
۲-۱-۲-۲٫ الیگوساکارید مرکزی    ۱۳
۲-۱-۲-۳٫ لیپید A    ۱۴
۲-۱-۳٫ کاربرد لیپو پلی ساکارید در مطالعات ایمونولوژیکی    ۱۵
۲-۱-۳-۱٫ نقش لیپو پلی ساکارید باکتریایی در افزایش پاسخ ایمنی به کاندیدا آلبیکنز    ۱۵
۲-۱-۳-۲٫ نقش لیپو پلی ساکارید در تسریع ترمیم زخم اپیتلیوم مجاری تنفسی    ۱۶
۲-۱-۳-۳٫ قابلیت میتوژنی لیپو پلی ساکارید در تکثیر لنفوسیت‌های B    ۱۷
۲-۱-۳-۴٫ اثر لیپو پلی ساکارید بر پرولیفراسیون فیبروبلاست‌ها    ۱۸
۲-۱-۳-۵٫ اثر سینرژیسمی‌ پروتئین نوترکیب CagA و لیپو پلی ساکارید در بروز پاسخ ایمنی مناسب علیه هلیکوباکتر پیلوری    ۱۹
۲-۱-۳-۶٫ نقش حفاظتی لیپو پلی‌ساکارید در بقای پیوند سلول‌های بنیادی    ۲۰
۲-۱-۳-۷٫ فعالیت ضد سرطانی لیپو پلی ساکارید    ۲۰
۲-۲٫ سالمونلا    ۲۳
۲-۲-۱٫ پاسخ ایمنی میزبان به عفونت سالمونلایی    ۲۳
۲-۲-۱-۱٫ پاسخ ایمنی ذاتی علیه سالمونلا    ۲۴
۲-۲-۱-۲٫ پاسخ ایمنی اکتسابی علیه سالمونلا    ۲۴
۲-۲-۱-۳٫ سایتوکاین‌ها و کموکاین‌های دخیل در عفونت سالمونلایی    ۲۵
۲-۳٫ التهاب    ۲۵
۲-۳-۱٫ ویژگی‌های التهاب    ۲۶
۲-۳-۲٫ میانجی‌های التهاب    ۲۶
۲-۴٫ لیپو پلی ساکارید و التهاب    ۲۷
۲-۵٫ سیکلواکسیژناز    ۲۸
۲-۵-۱٫ تاریخچه سیکلواکسیژناز    ۲۹
۲-۵-۲٫ ساختار پروتئینی سیکلواکسیژناز    ۲۹
۲-۵-۳٫ سیکلواکسیژناز‌ها و سنتز پروستانوئید‌ها    ۳۰
۲-۵-۴٫ اعمال پروستاگلاندین‌ها    ۳۱
۲-۵-۵٫ بیولوژی سیکلواکسیژناز‌ها    ۳۱
۲-۵-۶٫ فیبروبلاست و سیکلواکسیژناز    ۳۲
۲-۵-۷٫ نقش سیکلو اکسیژناز-۲ در آنژیوژنز    ۳۳
۲-۵-۸٫ سیکلو اکسیژناز و لیپو پلی ساکارید    ۳۳
۲-۶٫ هیدروژن پراکسید    ۳۶
۲-۶-۱٫ تاریخچه هیدروژن پراکسید    ۳۶
۲-۶-۲٫ بیولوژی هیدروژن پراکسید    ۳۷
۲-۶-۳٫ گونه‌های واکنشگر اکسیژن    ۳۸
۲-۶-۴٫ ROS و منابع تولید آن    ۳۸
۲-۶-۵٫ سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی    ۴۰
۲-۶-۷٫ ردوکس و تمایز سلولهای بنیادی    ۴۱
۲-۶-۸٫ ردوکس و تمایز سلول بنیادین جنینی به سلولهای ماهیچه صاف (SMC)    ۴۳
۲-۷٫ نیتریک اکسید    ۴۴
۲-۷-۱٫ سنتز نیتریک اکسید    ۴۵
۲-۷-۲٫ عملکرد NOS    ۴۵
۲-۷-۳٫ نقش‌های فیزیولوژیکی  NO    ۴۶
۲-۷-۴٫ اثرNO  بر رگ‌های خونی    ۴۶
۲-۷-۵٫ نقشNO  در سیستم ایمنی    ۴۷
۲-۷-۶٫ نقشNO  در التهاب    ۴۷
۲-۷-۸٫ NO و مرگ تدریجی سلول    ۴۷
۲-۷-۹٫ نقش iNOS در القای COX-2    ۴۸
۲-۷-۱۰٫ نقش iNOS در تکثیر    ۴۸
۲-۸٫ پوست    ۴۹
۲-۸-۱٫ فیبروبلاست    ۵۰
۲-۹٫ زخم    ۵۳
۲-۹-۱٫ چگونگی ترمیم زخم طی روز‌های مختلف    ۵۳
۲-۹-۱-۱٫ ۲۴ ساعت اول    ۵۳
۲-۹-۱-۲٫ روز سوم    ۵۴
۲-۹-۱-۳٫ روز پنجم    ۵۴
۲-۹-۱-۴٫ هفته‌ی دوم    ۵۴
۲-۹-۱-۵٫ اواخر ماه اول    ۵۴
۲-۹-۲٫ مراحل ترمیم زخم    ۵۵
۲-۹-۲-۱٫ مرحله‌ی التهابی    ۵۵
۲-۹-۲-۱-۱٫ میانجی‌های شیمیایی التهاب    ۵۹
۲-۹-۲-۱-۲٫ پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها    ۵۹
۲-۹-۲-۲٫ مرحله تکثیر    ۵۹
۲-۹-۲-۳٫  مرحله‌ی بازسازی    ۶۱
۲-۹-۳٫ اهمیت ماکروفاژ‌ها در التیام زخم    ۶۱
۲-۹-۳-۱٫ فنوتیپ ماکروفاژ‌های زخم    ۶۲
۲-۹-۳-۲٫ اثر ماکروفاژ‌ها بر فیبروبلاست‌ها و میو فیبروبلاست‌ها    ۶۳
۲-۹-۳-۳٫ ماکروفاژها در مرحله‌ی التهاب    ۶۴
۲-۹-۴٫ زخم و هیدروژن پراکسید    ۶۵
۲-۹-۴-۱٫ اثرات مثبت استرس اکسیداتیو در التیام زخم    ۶۸
۲-۹-۴-۱-۱٫ انعقاد    ۶۸
۲-۹-۴-۱-۲٫ آغاز و دوام فاز التهابی    ۶۸
۲-۹-۴-۱-۳٫ ری اپیتلیالیزاسیون    ۶۹
۲-۹-۴-۱-۴٫ آنژیوژنز و رسوب ماتریکس    ۶۹
۲-۹-۴-۲٫ اثر منفی استرس اکسیداتیو و استرس نیترواکسیداتیو در ترمیم زخم    ۷۰
۲-۹-۵٫ نیتریک اکسید و زخم    ۷۲
۲-۹-۵-۱٫ اثر مثبت نیتریک اکسید در ترمیم زخم    ۷۲
۲-۹-۵-۱-۱٫ التهاب    ۷۳
۲-۹-۵-۱-۲٫ آنژیوژنز    ۷۳
۲-۹-۵-۱-۳٫ ری اپیتلیالیزاسیون    ۷۳
۲-۹-۵-۱-۴٫ رسوب ماتریکس و بازسازی    ۷۴
۲-۹-۵-۲٫ کاربرد نیتریک اکسید در درمان زخم    ۷۵
منابع    ۷۷

منابع

Andrews-Polymenis, H. L., Baumler, A. J., McCormick, B. A., Fang, F. C., 2010, Taming the elephant: Salmonella biology, pathogenesis, and prevention, Infection and Immunity, Vol. 78, No. 6, P. 2356-2369.

Anthony, P. M., 2007, Lipopolysaccharide in bacterial chronic infection: insights from H. pylori lipopolysaccharide and lipid A, International Journal of Medical Microbiology, P. 327-335.

Asehnoune, K., [et al]., 2004, Involvement of reactive oxygen species in toll-like receptor 4-dependent activation of NF-kappa B, J. Immunol., Vol. 172, No. 4, P. 2522-2529.

Altman, F. P., 1976, Tetrazolium salts and formazans. Prog. Histochem. Cytochem., Vol. 9, P. 1-56.

Alder, V., Yin, Z., Tew, K. D., Ronal, Z., 1999, Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling, Oncogene, Vol. 18, P. 6104-6111.

Brendenburg, K., Arraiza, M. D., Lehwark-Ivetot, G., Moriyon, I., Zahringer, U., 2002, The interaction of rough and smooth form lipopolysaccharides with polymyxins as studied by titration calorimetry, Thermochimica Acta, Vol. 394, P. 53-61.

Berry, M. F., [et al]., 2006, Mesenchymal stem cell injection after myocardial infarction improves myocardial compliance, Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol, Vol. 290, No. 6, p. 196-203.

Bannerman, D. D., Erwert, R. D., Winn, R. K., Harlan, J. M., 2002, TIRAP mediates endotoxin-induced NF-kB activation and apoptosis in endothelial cells, Biochem. Biophys. Res. Commun., Vol. 295, No. 1, P. 157-162.

Broz, P., Ohlson, M. B., Monack, D. M., 2012, Innate immune response to Salmonella typhimurium, a model enteric pathogen, Landes Bioscience, Gut Microbes, Vol. 3, No. 2, P. 62-70.

Biramijamal, F., Allame, A., Mirbod, P., Groene, H. J., Koomagi, R., Hollstein, M., 2001, Unusual profile and high prevalence of p53 mutations in esophageal squamous cell carcinomas from northern Iran, Cancer Res., Vol. 61, P. 3119-3123.

Bakhle, Y. S., 2001, Cox-2 and cancer: a new approach to an old problem, British J. Pharmacol., Vol. 134, P. 1137-1150.

Behrend, L., Henderson, G., Zwacka, R. M., 2003, Reactive oxygen species in oncogenic transformation, Biochem Soc Trans., Vol. 31, No. 6, P. 1441-1444.

Bdard, K .,Krause, K. H., 2007, The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases. Physiology and pathophysiology, Physiol. Rev., Vol. 87, P. 245-313.

۲-۱٫ لیپوپلی‌ساکارید

در سال ۱۹۹۱،Yoshihito Ishikawa  و همکارانش التهاب پوستی و نکروز هموراژیک که به توسط لیپوپلی ساکارید و لیپید A باکتری‌ها ایجاد می‌شوند را در موش مورد مطالعه قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که ادم حاصل از تزریق LPS در پاسخ به فعالیت کمپلمان ایجاد می‌شود در حالیکه واکنش‌های هموراژیک به فعالیت سلول‌های هدف مثل ماکروفاژ‌ها و سلول‌های اندوتلیال درون رگی مربوط می‌شوند.

در سال ۱۹۹۷، Umezava Kei و همکارانش با روش RT-PCR و روش ایمونوهیستوشیمی‌با آنتی‌بادی‌های اختصاصی iNOS افزایش میزان mRNA iNOS در بافت‌های آلوده شده با سالمونلا را گزارش کردند.

در سال ۱۹۹۷، Emiko Fujii و همکارانش نقش نیتریک اکساید، پروستاگلاندین و تیروزین کیناز را در فعالیت فاکتور رشد اندوتلیال رگ(VGEF)  در پوست موش را مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که این عوامل در افزایش بیان VGEF و افزایش نفوذپذیری رگ‌ها و نشت پلاسما مؤثر هستند.

در سال ۲۰۰۰، Hiroysau Ishida و همکارانش طبق مطالعاتی که درباره‌ی تأثیر LPS و آنالوگ آن(OnO-4007)  روی تغییر نفوذپذیری رگ‌ها در پوست موش انجام دادند به این نتیجه رسیدند که LPS می‌تواند ۶۰ دقیقه بعد از تزریق، میزان نشت پلاسما را بالا ببرد ولی آنالوگ آن فقط در دوز‌های بالاتر می‌تواند اثر مشابه را بگذارد که این به دلیل تاثیر میانجی‌ها و رسپتور‌های متفاوت بر روی آنهاست.

در سال ۲۰۰۰، Andres Vazquez-Torres و همکارانش با بررسی رابطه‌ی بین ماکروفاژ‌ها و سالمونلا در کشت بافت به این نتیجه رسیدند که iNOS القا می‌شود.

در سال ۲۰۰۴،Kei-ichi Uchiya  و Toshiaka Nikai با بررسی جزیره‌ی بیماریزایی ۲ در سالمونلا به این نتیجه رسیدند که سالمونلا می‌تواند باعث فعال شدن ERK1/2 با واسطه‌ی SPI-2 شود و به دنبال القای تولید PGE2 و PGI2 در ماکروفاژ‌ها منجر به افزایش بیان COX-2 شود.

در سال ۲۰۰۰، Bobby J.Cherayil و همکارانش آنالیز القای بیان iNOS در ماکروفاژ‌ها توسط سالمونلا انجام دادند و به این نتیجه رسیدند که تیپ وحشی سالمونلا می‌تواند هم میزان پروتئین iNOS و هم میزان mRNA مربوطه را در سلول‌های ماکروفاژ موش افزایش دهد. میانجی نهایی القای iNOS، پروتئین افکتوری است که از طریق سیستم ترشحی تیپ III و در مسیری وابسته به SipB، SipC و SipD به داخل ماکروفاژ‌ها منتقل می‌شود.

در سال ۲۰۰۰، Emiko Fujii و همکارانش طی مطالعاتی که در مورد تزریق زیر جلدی و یا درون پوستی LPS در پوست موش و رت انجام دادند به این نتیجه رسیدند که افزایش نفوذپذیری رگها توسط LPS در موش‌های وحشی بطور عمده وابسته به تولید NO به وسیله‌ی iNOS می‌باشد ولی در موش‌های فاقد iNOS، LPS با مکانیسمی‌مستقل از iNOS میزان نفوذپذیری رگها را تغییر می‌دهد که این کار را به واسطه‌ی میانجی‌هایی مثل ایکوزانوئید‌ها، هیستامین و  TNF-αانجام می‌دهد.

در سال ۲۰۰۱، Kaoru Irie و همکارانش طی مطالعه‌ای که روی اثر ضد التهابی عوامل افزایش دهنده‌ی CAMP در مدل موشی که نفوذپذیری درون رگی آن با لیپوپلی ساکارید تغییر یافته بود انجام دادند به این نتیجه رسیدند که عوامل افزایش دهنده‌ی CAMP با جلوگیری از بیان TNF-α به واسطه‌ی LPS، در کاهش میزان نفوذپذیری رگها اثر می‌گذارند. با تزریق زیر جلدی LPS به موش، پس از یک ساعت میزان TNF-α بالا می‌رود که در این زمان CAMP می‌تواند تولید آن را مهار کند و در کاهش نفوذپذیری رگ‌ها اثر بگذارد. ولی در مقابل، IL-1 که به واسطه‌ی LPS افزایش یافته است، تحت‌تاثیر هیچکدام از عوامل CAMP قرار نمی‌گیرد.

در سال ۲۰۱۱، حسین رستگار، حمیدرضا احمدی آشتیانی و همکاران با بررسی اثر LPS سالمونلا انتریتیدیس بر سلول‌های سرطانی کبدی، به این نتیجه رسیدند که افزودن LPS به محیطی که COX-2 دارد نه تنها LPS باعث بیان COX-2 نمی‌شود بلکه به مهارکننده‌ی COX-2 کمک می‌کند تا فعالیت COX-2 را کاهش دهد. از مهارکننده‌های COX-2 می‌توان در درمان سرطان استفاده کرد و با توجه به اینکه LPS در این مجموعه کمک‌رسانی می‌کند در آینده می‌توان در طراحی دارو‌های ضد سرطانی از آن استفاده کرد.

۲-۱-۱٫ تاریخچه‌ لیپو پلی ساکارید

تب یکی از ابتدایی‌ترین یافته‌های علم پزشکی گزارش شده است. در سال‌های گذشته فرض محققین بر این بوده که تحریک کننده‌های تب وجود فیزیکی داشته و پیروژن نامیده می‌شدند که بر آمده از ریشه یونانی pyr به معنی آتش بود. با پیشرفت علوم گفته شد که تب تظاهری از بیماری یا دفاع میزبان علیه بیماری است. آلبرشت ون‌هالر[۱] پیشوایی در زمینه‌ی لیپو پلی ساکارید (اندوتوکسین) بود که نشان داد بعد از تزریق داخل وریدی اندوکسین، بافت تجزیه شده توانایی تحریک تب در حیوانات را دارد. در سال ۱۹۸۲ میلادی ریچارد فیفر[۲] گزارش کرد که ویبریو کلرا دارای توکسینی است که بخشی جدایی‌ناپذیر از بدنه‌ی باکتری است.

اندوتوکسین برای اولین بار در سال ۱۹۳۲ میلادی توسط آندره بوئیوین[۳] و لیدیا مسروبنو[۴] و بر اساس روش تری کلرو استیک اسید (TCA) خالص‌سازی شد. والتر مورگان[۵] و والتر گوبل[۶] با استفاده از حلال‌های ارگانیک و آب موفق به تخلیص اندوتوکسین شدند. یافته‌های هر دو گروه نشان می‌داد که اندوتوکسین ترکیبی از لیپید و پلی ساکارید و همچنین میزان کمی‌از پروتئین‌های مرتبط بود. با اینکه این ترکیب خام دستاوردی عظیم در درک ما از LPS بود، تصور روش‌های جایگزین دیگر برای تخلیص منجر به خالص‌سازی محصول با درجه‌ی بالا و درک بهتر مولکول می‌شد. اتو وستفال[۷] و اتو لودریتز[۸] دانشمندانی بودند که موفق به تخلیص با درجه‌ی بالاتر و اندوتوکسینی با فعالیت بیولوژیکی از باکتری‌های گرم منفی مختلف با روش استخراج آب- فنول داغ[۹] شدند. محصول آنها فاقد پروتئین و فقط حاوی کربوهیدرات، اسید‌های چرب و فسفر بود. آنها اولین کسانی بودند که کلمه‌ی لیپو پلی ساکارید را برای توضیح اندوتوکسین به کار بردند، اگرچه این کلمه در زمان جامعه‌ی دانشمندی آنها مورد قبول قرار نگرفته بود. همچنین مطالعات دیگری در رابطه با اثبات حضور LPS در باکتری‌های گرم منفی بیماریزا و غیر بیماریزا توسط وستفال و لودریتز صورت گرفت. در حال حاضر می‌دانیم که LPS در لایه‌ی بیرونی غشای خارجی باکتری‌های گرم منفی قرار گرفته است و موتانت‌هایی که دارای نقص در مراحل اولیه‌ی بیوسنتز LPS هستند زنده نمی‌مانند.

لیپو پلی ساکارید باکتریایی از اجزای اصلی لایه‌ی بیرونی غشای خارجی باکتری‌های گرم منفی است که در علم پزشکی اغلب به دلیل دارا بودن ویژگی‌های تنظیمی ‌ایمنی مورد استقبال قرار می‌گیرد. بطوریکه در مقادیر کم می‌توانند مفید واقع شوند ولی در مقادیر زیاد ممکن است باعث شوک اندوتوکسیک شوند. لیپو پلی ساکارید (LPS)[10] از اجزای اصلی آمفی فیلیک در غشای بیرونی باکتری‌های گرم منفی است اما در طول تقسیم سلولی و انواع پروسه‌های بیوشیمیایی و همچنین با در دست گرفتن سیستم ایمنی میزبان می‌تواند در محیط رهاسازی شود. در واقع LPS به دلیل توانایی تحریک انواع اثرات بیولوژیکی در پستانداران و همچنین در تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی همچون فاکتور نکروز دهنده تومور-α (TNF-α) و اینترلوکین‌ها، به نام اندوتوکسین خوانده می‌شود. تولید این میانجی‌ها در غلظت‌های پایین اندوتوکسین ممکن است منجر به اثرات بیولوژیکی مفید شوند ولی در غلظت‌های بالاتر، رهاسازی سایتوکاین‌ها می‌تواند منجر به سمیت خود بدن و در نتیجه ایجاد سندروم شوک شود. LPS شامل یک بخش قندی با شاخه‌هایی با اندازه‌های مختلف از پلی ساکارید (آنتی‌ژن O) تا الیگوساکارید که این وابسته به گونه‌های باکتریایی و یا موتانت‌های باکتریایی (فرم صاف LPS تا فرم زبر LPS) است و به صورت کوالان به قسمت هیدروفوبیک LPS یعنی لیپید A متصل می‌شود که آن هم در اتصال مولکول LPS به غشا نقش دارد (۱۸).

پری پلاسم که دارای پپتیدوگلیکان می‌باشد توسط غشای خارجی احاطه می‌شود. لیپو پلی ساکارید در لایه‌ی بیرونی غشای خارجی قرار دارد و حاوی ۳ جزء متمایز لیپید A، مرکز الیگوساکاریدی و آنتی ژن O است. مرکز الیگوساکاریدی شامل یک تک قند به نام ۲- کتو-۲- دئوکسی اوکتونات (KDO) است (۱۸).

۲-۱-۲٫ ساختار لیپو پلی ساکارید

دسترسی به LPS خالص امکان مطالعه‌ی اجزای آن را به صورت جداگانه فراهم آورده است. خانواده‌ی انتروباکتریاسه (باکتری‌های بیماریزا و غیر بیماریزای گوارشی) از جمله سالمونلا و اشریشیا از نخستین باکتری‌هایی بودند که LPS آنها به صورت شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. مورفولوژی کلونی همه‌ی تیپ‌های وحشی استرین‌های این باکتری‌ها شبیه هم‌اند که کامل و صاف هستند (به جز برخی از موتانت‌ها که کلونی‌های زبر با لبه‌های نامنظم دارند). پیشنهاد لودریتز بعد از مطالعه‌ی صد‌ها LPS انتریک این بود که تمام اندوتوکسین‌ها ترکیبی از ۳ اجزای عمومی‌هستند: انشعاب اختصاصی O، مرکز الیگوساکارید و لیپید A.

همان طور که ذکر شد LPS از ۳ ناحیه که به صورت کوالانت به هم متصلند تشکیل شده است. ناحیه لیپید A یا اندوتوکسین A در غشای خارجی مانند لنگری هیدروفوبیک عمل می‌کند و دارای فعالیت توکسینی است. ناحیه هسته، الیگوساکاریدی فسفریله شده است و در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها در غشا خارجی به عنوان سد عمل می‌کند. ناحیه پلیمری آنتی‌ژن O الیگوساکاریدی ایمونوژنیک است که از واحد‌های قندی تکرار شونده تشکیل شده است. این واحد‌ها در گونه‌های مختلف و نیز از سویه‌ای به سویه‌ی دیگر متفاوتند. ناحیه‌ی لیپید A در تمام باکتری‌های گرم منفی یکسان است یا تفاوت اندکی دارد. ناحیه درونی هسته در محدوده وسیعی از گونه‌های باکتریایی یکسان است و در مواردی درجات محدودی از تمایز را نشان می‌دهد. اما ساختمان آنتی‌ژن O به طور قابل توجهی در باکتری‌های گرم منفی متفاوت است که پایه مهمی‌ برای تشخیص و تعیین گونه و سویه‌های باکتری‌های گرم منفی است. کلنی باکتری‌های گرم منفی بر حسب شکل ظاهری خود به دو فرم زبر (R)[1] و نرم (S)[2] تقسیم می‌شوند. در فرم S مولکول LPS به طور کامل بروز می‌کند در صورتی که در فرم R مولکول LPS فاقد آنتی‌ژن O به طور کامل است (۶).

. آنتی‌ژن O (شاخه‌ی اختصاصی O):

مطالعات نشان می‌دهند که آنتی‌ژن- O یک پلی ساکارید پیچیده است که حاوی واحد‌های تکراری ۵ تا ۸ مونوساکارید (گالاکتوز، رامنوز، مانوز و آبکوز در سالمونلا تیفی موریوم) می‌باشد. گونه‌های مختلف سالمونلا دارای انواع مختلفی از آنتی‌ژن‌های O هستند و آنتی سرمی ‌که ضد هر گونه از آن ایجاد می‌شود هیچ گونه واکنش متقاطعی با گونه‌ی دیگر ندارد. این یافته‌ها در طبقه‌بندی باکتری‌ها به سروتیپ‌ها که توسط کافمن، لودریتز و وستفال در سال ۱۹۶۰ میلادی پایه‌گذاری شد مؤثر بود. آنتی‌ژن O دارای فعالیت‌های بیولوژیکی متعددی همچون عرضه رسپتور برای باکتریوفاژ‌ها، تنظیم فعالیت مسیر آلترناتیو کمپلمان و مهار اتصال کمپلکس اتصال شونده به غشا به غشای خارجی باکتری است (۷۷ و ۶۴).

۲-۱-۲-۲٫ الیگوساکارید مرکزی

در سال‌های بعد مشخص شد که همه‌ی باکتری‌های گرم منفی دارای آنتی‌ژن O نیستند. این دسته از باکتری‌ها را با نام زبر (R) می‌خواندند چون کلونی‌هایی ناقص و ضخیم در روی آگار جامد تشکیل می‌دادند و در سالین اتوآگلوتیناسیون نشان می‌دادند. مطالعات در محور الیگوساکارید مرکزی با شناسایی موتانت‌های سالمونلا مینسوتا[۱] و سالمونلا تیفی موریوم[۲] فراهم شد. موتانت‌های زبری که تمام قسمت مرکزی را سنتز کنند ولی فاقد آنتی‌ژن O باشند را با نام Ra می‌شناسند و آنهایی که فاقد قند مرکزی باشند با نام Rb و موتانت‌هایی که دارای کوتاهترین قسمت مرکزی باشند را با نام Re می‌خوانند. اگر چه ناحیه‌ی مرکزی در میان گونه‌های باکتریایی فرق می‌کند ولی همه‌ی این نواحی‌ها دارای قند غیر معمول ۲- کتو-۳ – دئوکسی اوکتونات (KDO) هستند. از دیگر رزیدو‌های آن می‌توان به هپتوز، گلوکز، گالاکتوز و N- استیل گلوکز آمین اشاره کرد. حداقل میزان لازم برای بقای سلول، یک تک مولکول KDO می‌باشد که در LPS سالمونلا و اشریشیا کلی نوع Re حضور دارد. با توجه به شدیدترین موتانت یعنی Re می‌توان استنباط کرد که KDO باید مستقیماً به لیپید A متصل شده باشد. در مورد فعالیت بیولوژیکی ناحیه‌ی مرکزی بیرونی LPS یافته‌های زیادی وجود ندارد اما اعتقاد بر این است که هر دو مرکز بیرونی و درونی حامل اپی توپ‌هایی برای آنتی‌بادی هستند.

[۱]. Salmonella minnesota

[۲]. Salmonella typhimurium

[۱]. Rough

[۲]. Smooth

[۱]. Albrecht von Haller

[۲]. Richard Pfeiffer

[۳]. Andre Boivin

[۴]. Lydia Mesrobeanu

[۵]. Walter T. J. Morgan

[۶]. Walther F. Goebel

[۷]. Otto Westphal

[۸]. Otto Luderitz

[۹]. Hot phenol-water

[۱۰]. Lipopolysaccharide

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.