پیشینه تحقیق نارسایی حاد کلیوی و اثرات بربرین در برابر عوامل التهابی گلوکز و انسولین دارای ۳۴ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱- ۱- نارسایی حاد کلیوی (ARF)    ۵
۱-۱-۱- اختلالات همودینامیک کلیوی    ۵
۱-۱-۲- آسیب سلولهای اندوتلیالی عروق کلیه    ۶
۱-۲- نفوذ سلولهای التهابی    ۷
۱-۲-۱- سیتوکاینها    ۷
۱-۲-۲- کموکاینها    ۸
۱-۲-۳- تولید واسطههای التهابی توسط سلولهای توبول    ۹
۱-۳- ایسکمی کلیه و تولید گونههای واکنشگر اکسیژن    ۹
۱-۴- نارسایی حاد کلیوی و آسیب سایر اندامها    ۱۱
۱-۵- پانکراس    ۱۱
۱-۵-۱- هیستولوژی و عملکرد پانکراس    ۱۱
۱-۵-۲ – خون رسانی پانکراس    ۱۲
۱-۶- اثرات کلیهها، گلوکز و انسولین بر یکدیگر    ۱۴
۱-۶-۱- تأثیر کلیه بر متابولیسم گلوکز    ۱۵
۱-۶-۲- تأثیر انسولین بر روی کلیه    ۱۶
۱-۶-۳- تأثیرکلیه برمتابولیسم انسولین    ۱۷
۱-۶-۴- تأثیر نارسایی کلیوی برانسولین و گلوکز    ۱۸
۱-۷- درمان التهاب    ۱۸
۱-۷-۱- گیاه زرشک    ۱۹
۱-۷-۲- بربرین    ۱۹
۱-۷-۳- فعالیتهای فارماکولوژیک بربرین    ۲۱
۱-۷-۴- اثر بربرین بر متابولیسم قند و چربی    ۲۱
۱-۷-۵- اثرات بربرین بر روی کلیه    ۲۳
۱-۸- مروری بر تحقیقات    ۲۴
۱-۸-۱- بررسی یافتههای هیستوپاتولوژی    ۲۴
۱-۸-۲- بررسی یافتههای پلاسمایی    ۲۵
منابع    ۲۹

منابع

۱- Sampanis Ch, 2008. Management of hyperglycemia in patients with diabetes mellitus and chronic renal failure. Hippokratia. 12(1): 22–۲۷٫

۲- Kim SK and Hebrok M, 2001. Intercellular signals regulating pancreas development and function. Genes Dev. 15(2):111-27.

۳- Bashir S and Gilani AH, 2010.Antiurolithic effect of berberine is mediated through multiple pathways. Eur J Pharmacol. 651(1-3):168-75.

۴- Vaezi Gh, Kalalian Moghaddam H, Mesripour Alavijeh M and Salimi M, 2013. The effect of berberine hydrochloride on cognitive dysfunction in streptozotocin- induced diabetic rats. Journal of Sabzevar University of Medical Sciences. 19(4):354-363.

۵- Wongbutdee J, 2008. Physiological Effects of Berberine. TJPS. 4(1):78-83.

۶-Wan X, Chen X, Liu L, Zhao Y, Huang WJ, Zhang Q, Miao GG, Chen W, Xie HG and Cao ChCh, 2013. Berberine Ameliorates Chronic Kidney Injury Caused byAtherosclerotic Renovascular Disease through the Suppression of NFkB Pathway in Rats. PLoS ONE. 8(3): e59794.

۷- Thurman JM, 2006. Triggers of inflammation after renal ischemia/reperfusion. Clin Immunol. 123(1): 7–۱۳٫

۸- Wang C, Guan Y, and Yang J, 2010. Cytokines in the Progression of Pancreatic β-Cell Dysfunction. Int J Endocrinol. 2010:515136.

۹- Zovko Koncˇic´ M, Kremer D, Karlovic´ K, Kosalec I, 2010. Evaluation of antioxidant activities and phenolic content of Berberis vulgaris L.and Berberis croatica Horvat. Food Chem Toxicol. 48(8-9):2176-80.

۱۰- Yu W, Sheng M, Xu R, Yu J, Cui K, Tong J, Shi L, Ren H and Du H, 2013. Berberine protects human renal proximal tubular cells from hypoxia/reoxygenation injury via inhibiting endoplasmic reticulum and mitochondrial stress pathways. J Transl Med. 29;11:24.

۱۱-Slack J. M. W, 1995. Developmental biology of the pancreas. Deve. 121(6):1569-80.

۱۲- Ibukuro K, 2001. Vascular anatomy of the pancreas and clinical applications. Int J Gastrointest Cancer. 30(1-2):87-104.

۱۳- Ivanovska N and Philipov S, 1996. Study of the anti-inflammatory action of Berberis vulgaris root extract, alkaloid fractions and pure alkaloids. Int J Immunopharmacol. 18(10):553-61.

۱۴- Yina J, Ye J and Jia W, 2012. Effects and mechanisms of berberine in diabetes treatment. APSB. 2(4):327–۳۳۴٫

۱-۱نارسایی حاد کلیوی (ARF[1])

نارسایی حاد کلیوی سندرمی است که به دنبال یک افت ناگهانی گذرا در کل یا منطقه­ای از جریان خون کلیه روی می­دهد]۱[. سقوط ناگهانی در میزان فیلتراسیون گلومرولی [۲](GFR) به نظر می­رسد به دلیل فعل و انفعالات همودینامیک، اختلالات توبولی و اثر نفروتوکسین ها رخ دهد]۲[. مطالعات متعدد بر روی نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط عوامل توکسیک و ایسکمیک، حاکی از کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی به علت کاهش جریان خون کلیوی و افزایش فشار کپسول بومن و نشت برگشتی می­باشد]۳[. آسیب حاد کلیوی معمولاً بوسیله افزایش کراتینین سرم و نیتروژن اوره­ی پلاسمای خون (BUN[3]) مشخص می¬شود. به تازگی بیومارکرهای ادراری مثل اینترلوکین-۱۸(IL-18 ) و مولکول مولکول آسیب کلیه-۱ (KIM-1[4]) برای تشخیص اولیه آسیب حاد کلیوی استفاده می­شود]۴[.

۱-۱-۱- اختلالات همودینامیک کلیوی

ایسکمی به طور مستقیم منجر به آسیب اندوتلیالی و تون غیر طبیعی عروق ناشی از افزایش حساسیت به تنگ کننده­های عروقی و کاهش گشاد کننده­های عروقی در شریانچه­ها می­شود. ری­پرفیوژن نیز بر عکس باعث اختلال بیشتر جریان خون شده، در نتیجه افزایش در تون عروقی پایه و تداوم انقباض عروقی باعث کاهش بیشتر میزان فیلتراسیون گلومرولی می­شود]۵[.

۱-۱-۲- آسیب سلول­های اندوتلیالی عروق کلیه

سلول­های اندوتلیالی کلیوی اولین پاسخ التهابی را در آسیب حاد کلیوی (AKI[5]) شروع می­کنند. مطالعات نشان داده که خسارات آسیب ایسکمی، مانع عملکرد اندوتلیوم شده و منجر به بهم ریختگی یکپارچگی اندوتلیال از جمله از بین رفتن بخشی از مرزهای سلول – سلول و قطع ارتباط سلول – سلول می­شود، در نتیجه تجزیه و فروپاشی اندوتلیال نفوذپذیری عروق را افزایش می­دهد و نفوذ لوکوسیت­ها به پارانشیم کلیه را تسهیل می­کند]۴[. ایسکمی/ری­پرفیوژن (I/R[6]) موجب افزایش مولکول­های چسبندگی برای ترویج برهم­کنش اندوتلیال-لوکوسیت می­شود، این مولکول­های چسبندگی عبارتند از: اینتگرین، سلکتین و اعضای خانواده بسیار بزرگ ایمنوگلوبین از جمله مولکول چسبندگی داخل سلولی-۱ (ICAM-1[7])، مولکول چسبندگی سلولی عروقی (VCAM[8]) و سلکتینP- که همگی توسط سلول­های اندوتلیال تولید می­شوند]۱[. به همراه افزایش چسبندگی لوکوسیت – سلول اندوتلیال، فعال شدن پلاکت­ها و مسیرهای انعقادی موضعی نیز رخ می­دهد. تمایل اتصال پلاکت­های فعال به لوکوسیت­ها باعث تشکیل کمپلکس­های پلاکت – لوکوسیت می­شود و با تولید سیتوکاین­های التهابی منجر به افزایش پاسخ­های التهابی می­شوند. به دلیل ارتباط آناتومیکی عروق و توبول­ها در مدولای خارجی، این برهم­کنش لوکوسیت – اندوتلیال به میزان بیشتری روی مدولای خارجی نسبت به کورتکس اثر می­گذارد]۶[.

۱-۲- نفوذ سلول­های التهابی

یکی از مشخصات ایسکمی/ری­پرفیوژن کلیه نفوذپذیری بافت به جمعیت خاصی از سلول­های التهابی است که شامل: نوتروفیل­ها، ماکروفاژها، سلول­های کشنده طبیعی و انواع مختلف سلول­های T خانه کرده در فضای بینابینی[۹] می­باشد]۷[.

۱-۲-۱- سیتوکاین­ها

سیتوکاین­های زیادی بوسیله لوکوسیت­ها و سلول­های توبولی در کلیه آسیب دیده رها می­شوند. قرار گرفتن لوکوسیت­ها در معرض سیتوکاین­های گردش خون، تمایل آنها را به منزوی شدن افزایش می­دهد. لوکوسیت­های منزوی از طریق تولید بیشتر گونه­های واکنش­گر اکسیژن (ROS[10])، افزایش التهاب و افزایش تون عروقی سبب ایجاد آسیب می­شوند]۱،۴[.

۱-۲-۲- کموکاین­ها

کموکاین­ها زیر گروه بزرگی از مولکول­های شبه سیتوکاین هستند که نقش عمده­ای در جذب لوکوسیت­ها در التهاب ایفا می­کنند]۴[.

سیتوکاین­ها و کموکاین­های پیش التهابی اینترفرون-γ (IFN-γ[۱۱])، اینترلوکین-۲ (IL-2)، اینترلوکین-۱۰ (IL-10)، فاکتور رشد تغییرشکل دهنده-β (TGF-β[۱۲])، CXCL₁، MIP-2، اینترلوکین-۶ (IL-6) و پروتئین جاذب شیمیایی مونوسیت-۱ (۱-MCP[13]) در آسیب ایسکمیک حاد کلیوی در کلیه افزایش پیدا می­یابند]۴[.

[۱] -Acute renal failure

[۲] -Glomerular filtration rate

[۳]-Blood urea nitrogen

[۴]– Kidney injury molecule-1

[۵]– Acute kidney injury

[۶]– Ischemia-reperfusion

[۷]-Intercellular adhesion molecule-1

[۸]-Vascular cell adhesion molecule

[۹]-T cells home to the interstitial space

[۱۰]– Reactive oxygen species

[۱۱]-Interferon gamma

[۱۲]-Transforming growth factor beta

[۱۳]– Monocyte chemoattractant protein-1

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.