پیشینه تحقیق نوع چربی و پپیتدهای دخیل در تنظیم اخذ چربی دارای ۳۹ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.
۲-۱- مقدمه ۴
۲-۲- رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن ۵
۲-۳ – نوع چربی و اهمیت آن ۶
۲-۴- نوع چربی و بیان پپتیدهای مرتبط با تنظیم اشتها ۷
۲-۵- ترشح هورمونهای رودهای ۸
۲-۶- خورانش متأثر از اسیدهای چرب ترانس ۸
۲-۷- سیستم اندوکانابینوئیدی و پیشبرد چاقی متعاقب مصرف جیره پرچرب ۹
۲-۸- لذیذ بودن چربی و مصرف آن ۱۰
۲-۹-کنترل مصرف انرژی از طریق گرمازایی ۱۲
۲-۱۰- پپیتدهای دخیل در تنظیم اخذ چربی ۱۲
۲-۱۰-۱-گالانین ۱۴
۲-۱۰-۲- پپتید مرتبط با آگوتی (AgRP) ۱۴
۲-۱۰-۳-گرلین ۱۶
۲-۱۰-۴ -کوله سیستوکینین ۱۷
۲-۱۰-۵ – نوروپپتید Y ۱۹
۲-۱۰-۶- آپولیپوپروتئین A-IV ۲۰
۲-۱۰-۷- انترواستاتین ۲۱
۲-۱۰-۷-۱- مکانیزم عمل انترواستاتین ۲۴
۲-۱۰-۷-۲- زیرواحد β آنزیم F1-ATPase به عنوان گیرنده انترواستاتین (مسیرمستقیم ) ۲۵
۲-۱۰-۷-۳- مسیرغیرمستقیم ۲۵
۲-۱۰-۷- ۴- مکانیسم داخل سلولی انترواستاتین ۲۶
۲-۱۰-۷-۵- انترواستاتین و تقویت اتلاف انرژی ۲۷
۲-۱۰-۷- ۶- انترواستاتین به عنوان تنظیم گر درون زاد اخذ چربی ۲۸
منابع ۲۹
Broberger C, Johansen J, Johansson C, Schalling M, Hokfelt T. The neuropeptide Y/agouti gene-related protein (AGRP) brain circuitry in normal, anorectic, and monosodium glutamate-treated mice. Proc Natl Acad Sci U S A 1998;95: 15043-15048.
Colwell NS, Aleman-Gomez JA, Sasser T, Kumar VB. Cloning and characterization of rabbit pancreatic colipase. Int J Biochem 1993;25: 885-890.
Erlanson-Albertsson C, Larsson A. A possible physiological function of pancreatic pro-colipase activation peptide in appetite regulation.Biochimie 1988;70: 1245-1250
۲۵- Erlanson-Albertsson C. [Natural inhibitors or drugs can influence fat absorption]. Lakartidningen 1991;88: 214.
Okada S, York DA, Bray GA, Erlanson-Albertsson C. Enterostatin (Val-Pro-Asp-Pro-Arg), the activation peptide of procolipase, selectively reduces fat intake. Physiol Behav 1991;49: 1185-1189.
Okada S, York DA, Bray GA, Mei J, Erlanson-Albertsson C. Differential inhibition of fat intake in two strains of rat by the peptide enterostatin. Am J Physiol 1992;262: R1111-1116.
Ookuma K, Barton C, York DA, Bray GA. Effect of enterostatin and kappa-opioids on macronutrient selection and consumption. Peptides 1997;18: 785-791.
– Osei-Hyiaman D, DePetrillo M, Pacher P, Liu J, Radaeva S, Batkai S, Harvey-White J, Mackie K, Offertaler L, Wang L, Kunos G. Endocannabinoid activation at hepatic CB1 receptors stimulates fatty acid synthesis and contributes to diet-induced obesity. J Clin Invest 2005;115: 1298-1305.
– Park M, Lin L, Thomas S, Braymer HD, Smith PM, Harrison DH, York DA. The F1-ATPase beta-subunit is the putative enterostatin receptor. Peptides 2004;25: 2127-2133.
– Park M, Lyons J, 3rd, Oh H, Yu Y, Woltering EA, Greenway F, York DA. Enterostatin inhibition of angiogenesis: possible role of pAMPK and vascular endothelial growth factor A (VEGF-A). Int J Obes (Lond) 2008;32: 922-929.
– Rathelot J, Julien R, Canioni P, Sarda L. Isolation and partial characterization of bovine pancreatic colipase. Biochimie 1975;57: 1123-1130.
– Tso P, Liu M. Ingested fat and satiety. Physiol Behav 2004;81: 275-287.
در خصوص غذاهای پرچرب و تنظیم اشتها دو دیدگاه جای بحث دارد. دیدگاه اول این که دریافت چربی سیگنالهای سیری ضعیفی ایجاد میکند. به طوری که مصرف بیش از حد غذاهای غنی از چربی میتواند منجر به عارضه چاقی گردد. دیدگاه دوم آن که دریافت چربی میتواند توسط یک سری سیگنالهای خاص تنظیم گردد، به نحوی که وقتی این سینگالها به میزان بیش از حد تحریک شوند به بیزاری از مصرف غذا منجر میشود(۴۵).
میزان اخذ چربی نه تنها به کمیت بلکه مهمتر از آن به کیفیت چربی مصرفی بستگی دارد. اشباع یا غیر اشباع [۱]بودن چربی، سیس[۲] یا ترانس[۳] بودن آن ، این که یک زنجیره اسید چرب غیر اشباع است یا چند زنجیره غیر اشباع[۴] باشد، از جمله عواملی هستند که میتوانند در میزان اخذ چربی مؤثر واقع گردند. مطلب دیگر این که آیا مصرف چربی توأم با مصرف ساکارز یا سایر مواد قندی بوده یا خیر(۳۱). کانابینوئیدهای[۵] درون زاد [۶]که متعاقب مصرف غذاهای لذیذ نظیر مخلوطی از چربی و ساکارز آزاد میگردند، گرسنگی زیاد و ازدیاد ذخایر چربی بدن را به پیش میبرند. هورمونهایی چون گالانین، پپتید مرتبط با آگوتی و گرلین میتوانند سبب تحریک اخذ چربی شوند و برخی هم چون انترواستاتین، آپولیپوپروتئین A-IV[7]، پپتید YY، کوله سیستوکینین و نوروپپتید Y میتوانند مهار اخذ چربی را سبب شوند. مهار اخذ چربی همچنین میتواند ناشی از کاهش تخلیه معده و یا کاهش رها سازی سروتونین باشد. مهار اخذ چربی زمانی میسر است که چربی به طور کامل هضم گردیده و به اسیدهای چرب تجزیه شود. زیرا اسیدهای چرب نقش مهمی در آزاد سازی هورمونهای مرتبط با سیری بازی میکنند.
جهت کنترل مناسب مصرف چربی بایستی روندهای هضم چربی بدون این که مهار گردند به تأخیر بیفتد یعنی به آهستگی انجام پذیرد تا فرصت کافی جهت هضم کامل و تولید اسیدهای چرب بیشتر فراهم شود(۳۳).
به هر حال علت افزایش مصرف غذاهای غنی از چربی را میتوان در چهار عامل جست وجو نمود:
۱- تراکم بالای انرژی این غذاها
۲- انجام بسیار سریع روندگوارشی این مواد غذایی در دستگاه گوارش
۳- سیگنالهای سیری بسیار ضعیف که در هنگام مصرف این غذاها صادر می شوند.
۴- سیگنالهای گرسنگی بسیار قوی که متعاقب مصرف غذاهای پر چرب فعال می شوند.
مطالعات زیادی مبنی بر این که چربی موجب پرخوری میگردد وجود دارد. دلایل مصرف بیش از حد غذا یا به عبارتی پرخوری تراکم بالای انرژی بوده که با خوش مزه بودن و خوش خوراکی غذاهای پرچرب همراه است(۱).
به نظر میرسد که حداقل دو نوع پاسخ متعاقب مصرف جیره پرچرب مشاهده شود. برخی افراد دچار چاقی میشوند و عدهای علیرغم مصرف چربی زیاد هم چنان لاغر باقی میمانند که هر دوی این پاسخها مورد تحلیل و بررسی قرار گرفته است(۱۳).
افراد پرخور به دلیل تمایل زیاد آن ها به چربی و غذاهای خوش خوراک و لذیذ شناخته میشوند و این تمایل آنها به مصرف چربی بر سیگنالهای مهار کننده اخذ غذا که متعاقب مصرف چربی صادر میشوند غلبه میکند، یعنی همان سناریویی که بیان میکند سیگنالهای سیر کننده ضعیف هستند اما افرادی هم هستند که رژیم پر چرب دریافت مینمایند ولی دارای میزان گرمازایی[۸] ناشی از رژیم غذایی و هم چنین میزان لپتین بالاتر هستند و لذا علیرغم مصرف این نوع رژیمها لاغر باقی میمانند که این علت را میتوان به ژنوتیپ آنها ربط داد(۱۲).
در هنگام مصرف چربی مهمترین مسئله نوع و کیفیت آن میباشد. اشباع یا غیر اشباع بودن چربی، تعداد پیوندهای دوگانه، سیس یا ترانس بودن و عواملی از این دست در کیفیت چربی نقش به سزایی دارند. چربیهای اشباع و ترانس به عنوان چربی «بد» شناخته میشوند، حال آن که سایر انواع چربی از نوع «خوب» به شمار میروند. یکی از دلایل بد بودن چربیهای اشباع این است که این نوع چربیها میتوانند تجمع چربی را در بدن افزایش داده و به چاقی مفرط منجر گردند. بنابراین جیرههای حاوی چربیهای اشباع همانند پی[۹] و یا روغن ذرت نسبت به چربیهای غیر اشباع بیشتر خاصیت چاقیزایی دارند(۴۴).
اسیدهای چرب غیر اشباع سبب تقویت سیری شده و تعادل انرژی را در بدن برقرار میسازند. در یک مطالعه لاوتون[۱۰](۵۲) و همکاران دریافتند که اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه در مقایسه با اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه یا اسیدهای چرب اشباع به طور نسبی سیری قویتری را القا مینمایند.
در این مطالعه سه رژیم حاوی سه نوع مختلف چربی شامل یکی اسید استئاریک که اشباع است، دومی اسید اولئیک که غیر اشباع با یک پیوند دوگانه است و سومی اسید لینولئیک که غیر اشباع با چند پیوند دوگانه است، مورد بررسی قرار گرفتند و مشخص گردید که متعاقب مصرف چربی اشباع دریافت انرژی نسبت به چربی های غیراشباع (چه با یک پیوند دوگانه و چه با چند پیوند دوگانه) بیشتر است. ضمن این که این مسئله حتی تا روزهای بعد نیز ادامه داشت(۵۲).
[۱]Saturated/Unsaturated
[۲]Cis
[۳]Trans
[۴] Monunsaturated/Polyunsaturated
[۵]Cannabinoids
[۶]Endogenous
[۷]Apolipoprotein A-IV
[۸]Thermogenesis
[۹]Tallow
[۱۰]Lawton
تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ را پرداخت نمایید.
ارسال نظر