پیشینه تحقیق دیابت و عوامل موثر بر آن، بافت چرب و  رابطه بافت چرب و دیابت و چاقی، تاریخچه کشف ویسفاتین، تشریح ساختمان مولکولی پپتید ویسفاتین  دارای ۳۴ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۴
۱- دیابت    ۴
۱-۱- آسیب‌شناسی و همه‌گیرشناسی    ۴
۱-۲- عوامل موثر بر شیوع دیابت نوع ۲    ۷
۱-۳- نقش تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع ۲    ۷
۲-  بافت چرب    ۹
۲-۲- انواع بافت چرب    ۱۰
۲-۳- کارکرد ترشحی و اندوکرین    ۱۰
۲-۴- تغییرات بافت چرب در چاقی و ارتباط آن با دیابت نوع ۲    ۱۲
۲-۵- آدیپوکین‌ها و دیابت نوع ۲    ۱۳
۲-۶- ویسفاتین    ۱۳
۲-۶-۱- مکانیسم عمل ویسفاتین    ۱۵
۲-۶-۲- ویسفاتین و دیابت    ۱۸
۲-۶-۳- ویسفاتین و مقاومت انسولینی    ۱۹
۲-۶-۴- ویسفاتین و سندرم متابولیک    ۲۰
۲-۶-۵- نقش ویسفاتین در التهاب    ۲۲
۲-۶-۶- نقش ویسفاتین در متابولیسم    ۲۲
۳- اثر فعالیتهای ورزشی بر غلظت ویسفاتین    ۲۳
۳-۱-  فعالیت ورزشی کوتاه‌مدت    ۲۳
۳-۲- فعالیت ورزشی طولانیمدت    ۲۴
۴- جمع‌بندی    ۲۶
منابع    ۲۷

منابع

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H 2004 Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 27:1047-1053

Kahn BB, Flier JS 2000 Obesity and insulin resistance. J Clin Invest 106:473-481

Van Tilburg MA, McCaskill CC, Lane JD, Edwards CL, Bethel A, Feinglos MN, Surwit RS 2001 Depressed mood is a factor in glycemic control in type 1 diabetes. Psychosom Med 63:551-555

Fernandez-Collazo EL, Foglia VG 1970 Sexual behavior of the male diabetic rat. Physiol Behav 5:1451-1454

Nicklas B 2002 Endurance exercise and adipose tissue. Boca Raton: CRC Press

Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, Segawa K, Tanaka M, Kishimoto K, Matsuki Y, Murakami M, Ichisaka T, Murakami H, Watanabe E, Takagi T, Akiyoshi M, Ohtsubo T, Kihara S, Yamashita S, Makishima M, Funahashi T, Yamanaka S, Hiramatsu R, Matsuzawa Y, Shimomura I 2005 Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science 307:426-430

Kim MK, Lee JH, Kim H, Park SJ, Kim SH, Kang GB, Lee YS, Kim JB, Kim KK, Suh SW, Eom SH 2006 Crystal structure of visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor 1/nicotinamide phosphoribosyltransferase, free and in complex with the anti-cancer agent FK-866. J Mol Biol 362:66-77

Cohen ND, Dunstan DW, Robinson C, Vulikh E, Zimmet PZ, Shaw JE 2008 Improved endothelial function following a 14-month resistance exercise training program in adults with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 79:405-411

Boule NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ 2001 Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. Jama 286:1218-1227

Horowitz JF, Klein S 2000 Whole body and abdominal lipolytic sensitivity to epinephrine is suppressed in upper body obese women. Am J Physiol Endocrinol Metab 278:E1144-1152

Cummings DE, Schwartz MW 2003 Genetics and pathophysiology of human obesity. Annu Rev Med 54:453-471

Despres JP, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C 1990 Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 10:497-511

Sam S, Haffner S, Davidson MH, D’Agostino RB, Sr., Feinstein S, Kondos G, Perez A, Mazzone T 2008 Relationship of abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue with lipoprotein particle number and size in type 2 diabetes. Diabetes 57:2022-2027

Havel PJ 2002 Control of energy homeostasis and insulin action by adipocyte hormones: leptin, acylation stimulating protein, and adiponectin. Curr Opin Lipidol 13:51-59

Kershaw EE, Flier JS 2004 Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 89:2548-2556

Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB 2007 Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. J Pediatr (Rio J) 83:S192-203

مقدمه

سالیانه بیش از ۲۵۰ هزار نفر از مردم در اثر مشکلات ناشی از بیماری دیابت جان خود را از دست می‌دهند و دو برابر این تعداد نیز در معرض خطر بروز حملات قلبی و سکته قرار دارند. در کشورهای پیشرفته به ازای هر بیمار شناخته‌شده حداقل یک بیمار ناشناخته وجود دارد و این در حالی است که در کشورهای در حال توسعه، موقعیت کاملا متفاوت بوده و به ازای هر بیمار شناخته‌شده ممکن است تا ۴ مورد شناخته‌نشده دیگر وجود داشته باشد[۵۷].

بافت چربی سفید نه تنها به‌عنوان یک اندام ذخیره انرژی مازاد، بلکه به‌عنوان یک سیستم فعال هورمونی در کنترل متابولیسم مطرح شده است. در واقع بافت چربی علاوه بر ذخیره­سازی و آزادکردن تری‌گلیسرید می­تواند آنزیم­ها و پروتئین­های مختلفی تحت عنوان آدیپوسایتوکین­ها را ترشح کند که این پروتئین­ها در متابولیسم کلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند[۵]. ویسفاتین، پپتیدی ۴۹۱ اسیدآمینه­ای است که به‌عنوان فاکتور افزاینده پیش‌سلول بتا شناخته شده و در بافت چرب احشایی بیان می­شود. این آدیپوکین نقش مهمی را در هموستاز انرژی و گلوکز ایفا می­کند[۶].

در این بخش به بیان دیابت، عوامل موثر بر آن، بافت چرب و انواع آن و رابطه بافت چرب و دیابت و چاقی، تاریخچه و کشف ویسفاتین، تشریح ساختمان مولکولی پپتید ویسفاتین، منبع اصلی توزیع و ترشح ویسفاتین و اثرات فیزیولوژیکی آن می­پردازیم. در پایان با مروری بر مطالعات انجام شده، اثر انواع مختلف فعالیت­های ورزشی بر تغییرات غلظت ویسفاتین و سایر پارامتر­های وابسته مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

۱- دیابت

۱-۱- آسیب‌شناسی و همه‌گیرشناسی

دیابت شیرین (معمولا به‌صورت دیابت بیان می‌شود) گروهی از بیماری‌های متابولیکی با دلایل مختلف را شرح می‌دهد که با سطوح بالای گلوکز خون ناشی از نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین یا هر دوی آنها مشخص می‌شود. ساده‌ترین علایم تشخیص دیابت عبارت‌اند از: تشنگی، پرادراری، تاری دید، هایپرگلیسمی[۱]، وجود قند در ادرار و کتواسیدوز خون[۵۸].

دو شکل رایج دیابت عبارت‌اند از: دیابت نوع ۱ (T1D)^[2] و دیابت نوع ۲ (T2D)^[3] که هر دوی آنها ناشی از ترکیب عوامل خطرزای محیطی و ژنتیک هستند. دیابت نوع ۱، بیماری ایمنی خودکار است که با تخریب انتخابی سلول‌های بتای پانکراس تولیدکننده انسولین توسط سلول‌های خودواکنشی T کمکی ۱ (Th1)^[4] و میانجی‌های آنها رخ می‌دهد و اغلب با نقص در عمل انسولین مشخص‌ می‌شود. به نظر می‌رسد زمانی دیابت نوع ۱ آغاز می‌شود که سیستم ایمنی، پروتئین‌های روی سطح سلول‌های بتا را شناسایی کرده و به آنها حمله می‌کند و احتمالا آنها را با مواد آنتی‌ژنی متعلق به یک اندام متجاوز اشتباه می‌گیرد. پاسخ ایمنی، منجر به غوطه‌ورشدن لنفوسیت‌های T در جزایر پانکراس شده و باعث التهاب معروف به انسولیته^[۵] می‌شود. وقتی سلول‌های بتا به اندازه کافی تخریب شدند، علایم دیابت ظاهر می‌شود[۵۹].

بیمارانی که از دیابت نوع ۱ رنج می‌برند باید از انسولین تزریقی استفاده کنند تا بتوانند از طریق پاسخ ایمنی خودکار نقص مربوط به انسولین را جبران کنند. درمان‌های جدید موجود، دقیقا از عملکرد طبیعی سلول بتا تقلید نمی‌کنند، که میزان ترشح انسولین را در پاسخ به نیازهای بیولوژیکی تنظیم می‌کند. بنابراین افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ باید به‌طور پیوسته سطوح گلوکز خود را کنترل و در صورت نیاز، انسولین تزریق کنند. عدم کنترل صحیح می‌تواند منجر به هایپوگلیسمی[۶] ‌شود که ممکن است منجر به کما و همچنین هایپرگلیسمی‌شود که خطر پیشرفت ناراحتی‌های دیابتی مانند کوری، ناتوانی کلیوی و قطع عضو را افزایش می‌دهد[۶۰].

در مقایسه با دیابت نوع ۱، دیابت نوع ۲ اختلال متابولیکی پیچیده‌تری است که با چاقی، نقص در عملکرد سلول بتا، افزایش گلوکز تولیدی درون‌کبدی و مقاومت انسولین در بافت‌های هدف مشخص می‌شود. دیابت نوع ۲ رایج‌ترین بیماری متابولیک در سراسر دنیاست[۶۱]. شیوع دیابت نوع ۲ در سراسر دنیا، عمدتا به دلیل افزایش شیوع سبک زندگی بی‌تحرک، مصرف رژیم‌های غذایی پرکالری و چاقی، افزایش می‌یابد. تخمین زده می‌شود بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۰ شیوع دیابت نوع ۲ تا ۴۷ درصد افزایش یافته و بیش از ۲۱۵ میلیون نفر را تحت تاثیر قرار دهد. به علاوه، این مشکل، دیگر محدود به جامعه سالمند نیست و تعداد کودکان و جوانان مبتلا به پیشرفت دیابت نیز رو به افزایش است[۵۹]. تخمین زده می‌شود که منطقه آسیای شرقی، بیشترین جمعیت افراد مبتلا به دیابت در دنیا را دارند که ۴۶ درصد از کل دیابت دنیا مربوط به مردم این منطقه است[۶۲].

در حدود ۹۰ درصد از عوارض دیابت نوع ۲ با چاقی مرتبط است. در این رابطه، تصور می‌شود تقریبا ۱۹۷ میلیون نفر در سراسر دنیا مبتلا به نقص تحمل گلوکز (IGT)^[7] باشند، که متداول‌ترین آنها ناشی از چاقی بوده و با سندرم متابولیک مرتبط هستند. انتظار می‌رود این تعداد تا سال ۲۰۲۵ به میزان ۴۲۰ میلیون نفر افزایش یابد[۵۹]. در تحقیقات، نشان داده شده که انواع شاخص‌های اضافه‌وزن مانند وزن نسبی، شاخص توده بدن و توزیع چربی بدن، جزء عوامل خطرزای دیابت نوع ۲ هستند[۶۳]. این مشکلات نه تنها منجر به ایجاد عوارض در بیمارانی می‌شود که نگران پیشرفت بیماری خود هستند، بلکه هزینه‌های زیادی را برای دولت و جامعه به همراه دارد. بنابراین درک بهتر مکانیسم‌های ملکولی مقاومت انسولین برای مبارزه با فراگیرشدن دیابت نوع ۲ و بیماری‌های قلبی عروقی لازم است.

اگرچه دیابت نوع ۲ به‌عنوان بیماری پلی‌ژنی^[۸] در نظر گرفته می‌شود، ولی تا امروز اکثر پیشرفت‌ها در درمان، تشخیص ژن‌هایی بوده‌اند که منجر به چند شکل غیر معمول دیابت با وراثت تک‌ژنی می‌شوند. رایج‌ترین شکل دیابت تک‌ژنی، سندرم دیابت جوانی در شروع بلوغ (MODY)^[9] است که باعث می‌شود دیابت غیر وابسته به انسولین، قبل از ۲۵ سالگی ظاهر شود و منجر به جهش در DNA میتوکندری ‌شود[۶۴]. دیابت نوزادی (NDM)^[10] شکل دیگری از دیابت تک‌ژنی است، که معمولا به‌عنوان دیابت آشکار تعریف می‌شود که در طی ۶ ماه اول زندگی تشخیص داده می‌شود[۶۵].

مطالعات قبلی همچنین سایتوکین‌ها را به‌عنوان میانجی‌های مهم در تخریب سلول‌های بتای پانکراس و عملکرد ضعیف منجر به دیابت نوع ۱ و ۲ درگیر کردند[۶۶, ۶۷]. نشان داده شده است که سایتوکین‌های پیش‌التهابی اینترلوکین – β۱^[۱۱]، به تنهایی یا در ترکیب با عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α) یا اینترفرون گاما (IFN-γ)^[۱۲]، تاثیرات منفی چشمگیری روی سلول‌های بتای پانکراس در محیط آزمایشگاه می‌گذارد[۶۸, ۶۹].

۱-۲- عوامل موثر بر شیوع دیابت نوع ۲

به خوبی ثابت شده است که دیابت نوع ۲ از تداخل بین زمینه ژنتیک و عوامل خطرزای رفتاری و محیطی ناشی می‌شود[۷۰]. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که پیشرفت دیابت در وابستگان درجه یک افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ احتمالا ۳ برابر بیشتر از افراد بدون سابقه خانوادگی این بیماری است[۵۹]. این مطالعات همراه با مطالعات دیگر، نشان می‌دهند که عوامل ژنتیک، سهم عمده‌ای در توسعه دیابت نوع ۲ دارند و در واقع بیان شده است که این بیماری نسبتا ذاتی است. عوامل محیطی، به‌ویژه رژیم غذایی، فعالیت بدنی و سن، با زمینه ژنتیک منجر به شیوع این بیماری می‌شوند. با این حال علیرغم نقش عمده ژنتیک، هنوز دلیل ایجاد دیابت نوع ۲ مبهم باقی مانده و اساس ژنتیکی این بیماری ناشناخته  است.

۱-۳- نقش تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع ۲

بیماران مبتلا به اختلال در تحمل گلوکز و اختلال در گلوکز ناشتایی، به اندازه بیماران دیابتی، دارای مقاومت انسولینی و هایپرگلیسمی نیستند و این شرایط را اغلب به‌عنوان شرایط پیش از دیابت در نظر می‌گیرند. افزایش چاقی، عدم فعالیت بدنی، بی‌تحرکی، جزء عوامل خطرزا برای مقاومت انسولین و دیابت هستند[۷۱, ۷۲].

مزایای تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع ۲ به‌طور وسیعی شناخته شده است[۷۳]. تمرین باعث بهبود کنترل قند خون، ترکیب بدن، آمادگی قلبی ریوی، خطر قلبی عروقی، عملکرد جسمانی و سلامتی بیماران دیابتی یا پیش از دیابت می‌شود[۷۴, ۷۵].

سطوح پایین فعالیت بدنی و آمادگی جسمانی (قلبی عروقی و عضلانی اسکلتی)، عوامل خطرزای مهم، مستقل و قابل اصلاح برای توسعه دیابت نوع ۲ هستند. علاوه بر این، اصلاح سبک زندگی، مانند فعالیت ورزشی، در حال حاضر راهکار مهمی در جهت پیشگیری از دیابت ارایه می‌کند. چندین مطالعه تصادفی کنترل‌شده در مقیاس وسیع در مورد اصلاح سبک زندگی در جامعه پیش از دیابت صورت گرفته است[۵۹]. در این مداخلات، فعالیت بدنی و اهداف تغذیه‌ای به‌طور همزمان مد نظر قرار گرفته شدند که موفقیت زیادی در پیشگیری از شروع دیابت نوع ۲ مشاهده شد. علاوه بر این، برنامه پیشگیری دیابت در آمریکا برای مداخله ۴ ساله سبک زندگی که ۱۵۰ دقیقه در هفته فعالیت بدنی و برنامه تغییر رژیم غذایی را جهت القای کاهش ۷ درصدی وزن تجویز کرده بودند، کاهش ۵۸ درصدی شیوع بیماری دیابت نوع ۲ را گزارش کردند[۷۶]. در هندی‌های مبتلا به کمبود گلوکز ناشتا[۱۳]، توصیه سبک زندگی با انجام ۲۱۰ دقیقه پیاده‌روی در هفته منجر به کاهش ۵/۲۸ درصدی خطر شیوع دیابت شد[۷۷].

[۱] hyperglycemia

[۲] Diabetes type 1

[۳] Diabetes type 2

[۴] autoreactive T helper 1

[۵] insulitis

[۶] hypoglycemia

[۷] impaired glucose tolerance

[۸] polygene

[۹] maturity-onset diabetes of the young

[۱۰] Neonatal diabetes mellitus

[۱۱] proinflammatory cytokines interleukin (IL)-1β

[۱۲] interferon-gamma

[۱۳] Impaired fasting glucose

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.