پیشینه تحقیق دیابت شیرین و  تشخیص بیماری ،معرفی گیاه درمنه کوهی و اثرات و ترکیبات موجود در آن دارای ۱۰۸ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه:    ۷
۱-۱- دیابت شیرین    ۸
۱-۱-۱- طبقه بندی دیابت شیرین:    ۹
۱-۱-۲- دیابت نوعI :    ۱۰
۱-۱-۳- دیابت نوع II    ۱۱
۱-۱-۴- انواع دیگر دیابت:    ۱۲
۱-۲-اپیدمیولوژی، ژنتیک و پاتوژنز    ۱۴
۱-۲-۱- اپیدمیولوژی    ۱۴
۱-۲-۲- پاتوژنز و ژنتیک:    ۱۵
۱-۳- تحمل گلوکز:    ۱۸
۱-۴- دیابت ماه عسل:    ۱۹
۱-۵- تشخیص بیماری:    ۱۹
۱-۶- عوارض حاد دیابت کنترل نشده و سندرم مختلط    ۲۱
۱-۷- عوارض مزمن دیابت:    ۲۱
۱-۸- بیوسنتز، ترشح و عملکرد انسولین:    ۲۲
۱-۹- اهداف درمان    ۲۴
۱-۱۰- فواید کنترل دقیق قندخون، ورزش و رژیم غذایی    ۲۵
۱-۱۰-۱- فواید کنترل دقیق قندخون در دیابت نوع II, I    ۲۵
۱-۱۰-۲- فواید رژیم غذایی:    ۲۷
۱-۱۰-۳- ورزش و نظارت شخصی بیمار بر گلوکز خون(SMBG):    ۲۸
۱-۱۰-۴- درمان با انسولین و عوارض آن:    ۲۹
۱-۱۰-۵- داروهای خوراکی ضد دیابت:    ۳۰
جدول (۱-۴) مشخصات داروهای خوراکی ضد دیابت    ۳۱
۱- ۱۱- اثرات انسولین:    ۳۲
۱-۱۲- معرفی گیاه درمنه کوهی و اثرات و ترکیبات موجود در آن:    ۳۲
۱-۱۲-۱- معرفی  گیاه درمنه کوهی    ۳۲
شکل (۱-۲) گیاه درمنه    ۳۳
۱-۱۲-۲- نامهای گیاه:    ۳۳
۱-۱۲-۳- مورفولوژی گیاه درمنه کوهی:    ۳۳
۱-۱۲-۴- دامنه انتشار جغرافیایی:    ۳۴
شکل(۱-۳) دامنه انتشار گیاه درمنه کوهی    ۳۵
۱-۱۲-۵- تاکسونومی:    ۳۵
۱-۱۲-۶- ساختارهای شیمیایی و ترکیبات گیاه درمنه کوهی:    ۳۶
۱-۱۳- متفورمین Metformin    ۴۲
۱-۱۳-۱- چگونگی اثر متفورمین بر روی قندخون:    ۴۳
۱-۱۳-۲- عوارض جانبی متفورمین:    ۴۴
۱-۱۴- استرپتوزوسین و مکانیسم آن    ۴۶
۱-۱۵-دستگاه تولید مثلی در موش صحرایی ماده    ۴۷
شکل (۱-۴): سیستم تولید مثلی ماده    ۴۸
۱-۱۵-۱- تخمدان:    ۴۸
۱-۱۵-۲- لوله های رحمی:    ۴۹
۱-۱۵-۳- رحم:    ۴۹
۱-۱۵-۴-واژن:    ۵۰
۱-۱۵-۵-اعضای تناسلی خارجی:    ۵۱
۱-۱۵-۶-غدد ضمیمه:    ۵۱
۱ـ۱۶ـ تولید مثل فصلی پستانداران و سیکل های استروس در موش صحرایی ماده    ۵۱
۱-۱۶-۱- پرواستروس    ۵۳
شکل (۱-۵) تصویر لام مرحله پرو استروس    ۵۴
۱ـ۱۶ـ۲ـ استروس    ۵۴
شکل (۱-۶) تصویر لام مرحله استروس    ۵۵
۱ـ۱۶ـ۳ـ مت استروس:    ۵۵
شکل (۱-۷) تصویر لام مرحله مت استروس    ۵۵
۱ـ۱۶ـ۴ـ دی استروس:    ۵۶
شکل (۱-۸) تصویر لام مرحله دی استروس    ۵۶
۱-۱۷- اووژنز در پستاندارن    ۵۶
نمودار (۱-۱) آزاد سازی هورمون در مراحل مختلف تخمک گذاری    ۵۹
۱-۱۸-اووژنز در موش صحرایی    ۶۰
۱-۱۹-انواع فولیکول های تخمدانی    ۶۱
۱-۱۹-۱- فولیکول های بدوی    ۶۱
۱-۱۹-۲- فولیکول های در حال رشد    ۶۱
۱-۱۹-۳- فولیکول های رسیده    ۶۲
شکل (۱-۹) تکامل فولیکول تخمدانی پستانداران(۵۴)    ۶۳
۱-۲۰-مراحل مختلف سیکل تخمدانی در موش صحرایی:    ۶۳
۱-۲۰-۱- چرخه تخمدانی    ۶۳
۱-۲۰-۲-مرحله فولیکولی    ۶۴
۱-۲۰-۳-تخمک گذاری    ۶۶
۱-۲۰-۴-فاز لوتئال(جسم زرد)    ۶۷
۱-۲۱-اعمال هورمون های تخمدانی-استرادیول و پروژسترون    ۶۹
۱-۲۲- کنترل هورمونی اووژنز    ۷۱
۱-۲۳- استریولوژی    ۷۴
۱-۲۳-۱-روش کاوالیه    ۷۴
شکل (۱-۱۰) گرید جهت تعیین حجم تخمدان    ۷۶
۲-مروری بر تحقیقات  پیشین    ۷۷
۲-۱- اثرات گیاهان دارویی بر دیابت و سیستم تولید مثلی:    ۷۷
۲-۲- اثر برخی ترکیبات شیمیایی بر دیابت و سیستم تولید مثل:    ۷۷
۲-۳- تأثیرات زیستی گیاه درمنه کوهی:    ۷۹
۲-۴- فعالیت ضد سمی:    ۸۰
۲-۵- فعالیت ضد کرمی:    ۸۰
۲-۶- فعالیت ضد لیشمانیایی عصاره ی درمنه کوهی در شرایط Invitro:    ۸۰
۲-۷- فعالیت ضد باکتریایی:    ۸۱
۲-۸- فعالیت آنتی اسپاسمودیک گیاه درمنه ی کوهی:    ۸۱
۲-۹- فعالیت ضد کرمی گیاه درمنه کوهی:    ۸۲
۲-۱۰- اسانس های روغنی:    ۸۲
۲-۱۱- فعالیت هیپوگلسیمی:    ۸۲
۲-۱۲- اثرات حفاظت سلولی درمنه کوهی:    ۸۴
۲-۱۳- اثر متفورمین بر روی چربی ها:    ۸۵
۲-۱۴- تأثیر متفورمین بر روی وزن بدن:    ۸۵
۲-۱۵- مقایسه اثرات آندوکرینی و متابولیکی متفورمین و دیان در خانم های مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک(۸):    ۸۷
۲-۱۶- تأثیر متفورمین برتخمدان پلی کیستیک در دختران مجرد:    ۸۷
۲-۱۷- اثر متفورمین بر بیان ژن Pdx-1 طی تکامل پانکراس موش:    ۹۰
منابع و ماخذ:    ۹۱

منابع :

اردکانی، ج. ،۱۳۸۵، تاثیر متفورمین بر سطح خونی هورمون لپتین و انسولین، مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران،دوره ۱۶،شماره ۲۵،ص۳۳-۳۸٫

ایمن شهیدی، م. وحسین زاده، ح. ،۱۳۸۱، مدل های حیوانی ایجاد دیابت، مجله دیابت و لیپید ایران، دوره ۲، شماره۱، ص۱۰-۱٫

بابایی، ف. ،حیدری، ر. ، ایلخانی پور، م. و عزیزی، س. ، ۱۳۸۸، بررسی تاثیر ملاتونین بر رفتار جنسی موش صحرایی نر مبتلا به دیابت، مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره ۱۱، شماره ۲، ص۲۰۷-۱۹۹٫

برن و لوی، مترجم: بیگدلی، م. ، ۲۰۰۴ ، فیزیولوژی.، انتشارات نشر طبیب، ویرایش پنجم، ص ۸۵۰-۸۴۱٫

بنایی،ب.۱۳۸۳٫متفورمین. فصل نامه دیابت،سال۱،شماره۲،ص۶۴-۴۸٫

پوستی، ا. ، ادیب مرادی، م. ، ۱۳۸۵، روش های آزمایشگاهی بافت شناسی.، انتشارات دانشگاه تهران، ص۷۵-۲۵، ۲۶۵-۲۶۱٫

تامسون، ج. ، تامسون، م. و. ، مترجم: همت خواه، ف. ،۱۳۷۳، ژنتیک در پزشکی.، چاپ اول، انتشارات شهر آب، ص ۴۷۲-۴۷۱٫

توسلی، ف. شریفیان عطار، ج. توسلی، س. ، ۱۳۸۳، مقایسه اثرات آندوکرینی و متابولیکی متفورمین و دیان در خانم های مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، افق دانش، مجله دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی گناباد، دوره۱۰، شماره۳،ص۳۶-۳۱٫

جانسون، ام. و باری، اس. ، مترجم: گروه مترجمین، ۱۹۹۶، تولید مثل را از دیدگاه پزشکی و بیولوژی.، انتشارات مأجد، ص۱۴۵-۱۱۸٫

خواجو، ا. ، ۱۳۸۰، چکیده طب سیسیل.، انتشارات پژواک، چاپ اول.

دانشی، ع. ، ۱۳۸۴، بررسی اثرات کلاله زعفران بر میزان هورمونهای محور هیپوفیز- گناد و فولیکوژنز در موش های صحرائی ماده بالغ، ص۲۳ – ۲۱ .

درودگر، ع. ، اربابی، م. ، رضوی، م. ر. ، محبعلی، م. ، صدر، ف. و تشکر، ز. ، ۱۳۸۶، بررسی تاثیر اسانس گیاه درمنه (Artemisia sieberi) بر زخم های حاصل از لیشمانیا ماژور در موش Balb/c، فصل نامه علمی پژوهشی فیض، دوره ۱۱، شماره ۳، ص۵۶-۵۲٫

دهقانی، ا. ، آذر۱۳۸۳، بررسی اثرضد دیابتی عصاره هیدروالکلی هندوانه ابوجهل در موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین وتغییرات بافت شناسی سلول های بتا در جزایر لانگرهانس پانکراس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، ص۳۶-۱٫

دوستار، ی. ، گرجانی، ع. ر. و هاشمی، م. ، ۱۳۸۵، تاثیر آلوکسان در آپوپتوزیس سلول های بتای لوزالمعده موش رت، مجله علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی، دوره۱۶، شماره ۱، ص۳۳-۲۹٫

رجحان، ص. ، ۱۳۸۰، بافت شناسی انسانی پایه.، انتشارات چهر، ص۱۵۰ – ۱۴۷ .

رشیدی، ه. و اسلامیان، م. ، ۱۳۸۰، اثرات بازدارنده رشد فولیکولی روغن پنبه دانه هیدروژنه روی تخمدان موش ماده، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره۵۶، شماره ۲، ص ۱۲۰-۱۱۹٫

مقدمه:

امروزه گرایش مردم به طب سنتی افزایش یافته است مردم ترجیح میدهند که برای درمان بیماریها از عصاره ی گیاهان، جوشانده و دم کرده گیاهان دارویی استفاده کنند. هر چند طب جدید دارای امتیاز های ظاهری بیشتری نسبت به طب سنتی می باشد و مواد شیمیایی روز به روز شکل گسترده ای به خود میگیرد، اما عوارضی مثل پدیده ی خود ایمنی و مقاومت که بر اثر مصرف مداوم، بی رویه و خودسرانه ی داروها ایجاد شده است و مصرف طولانی مدت داروها و در برخی موارد قطع مصرف آنها، باعث ایجاد عوارض جانبی دیگری گردیده که از خود بیماری می تواند خطرناک تر باشد.

هر چند امروزه به دلیل اثرات موفقیت آمیز دارو های سنتزی مصرف این داروها توسعه پیدا کرده است اما مشکلات سنتز، هزینه بالا و عوارض جانبی باعث شده است که گیاهان دارویی و استفاده از طب سنتی در میان مردم رواج بیشتری پیدا کند و مردم به استفاده از این روش، تمایل بیشتری داشته باشند (۳۸). از سویی دیگر کشور ما دارای تنوع آب و هوایی وگیاهان غنی به خصوص گیاهان دارویی می باشد که رسیدن به این مهم را امکانپذیر می سازد (۱۶). همچنین مواد موثره موجود در داروهای گیاهی به دلیل همراه بودن آنها با مواد دیگر، پیوسته از یک حالت تعادل بر خوردار است، لذا در بدن انباشته نشده و اثرات جانبی به بار نمی آورد (۳۸). همچنین بیشتر داروهای موجود و سنتزی به کمک گیاهان دارویی شناخته شده اند که نشان می دهند نقش این گیاهان در داروسازی و پزشکی اساسی می باشد. در این میان استفاده از کتب قدیمی طب، سهم به سزایی در دستیابی به داروهای امروزی داشته، به موازات پیشرفت طب و داروسازی داروهای زیادی از طریق گیاهان دارویی شناخته شده اند نمونه ی آن کشف آتروپین و کلشی سین توسط پی.ال.ژیژر[۱] بود. بیماری دیابت یکی از مهمترین بیماری های متابولیک بدن می باشد که می تواند در آینده یکی از علل اصلی مرگ و میر در جهان می باشد (۹۹) همچنین علت اصلی کوری و قطع اندام های تحتانی در آمریکا، بیماری دیابت شناخته شده است (۵۶). امروزه دیابت یکی از شایع ترین بیماری های سیستم غدد درون ریز بدن است که با افزایش گلوکز خون باعث اختلال در عملکرد سیستم تولید مثلی و همچنین اختلال در باروری می گردد. گیاهان دارویی زیادی وجود دارند که در پایین آوردن قند خون موثر می باشند اما بر روی تعداد کمی از آنها بررسی و تحقیق صورت گرفته است. مثلا عصاره ی گیاه دارچین با مکانیسم افزایش حساسیت بافتی به گلوکز،اثر ضد دیابتی دارد، یا گیاه هندوانه ابوجهل در رتهای دیابتی باعث کاهش سطح گلوکز خون گردید. یا گیاه کاسنی با نام علمی Cichorium intybus  با محتوای اینولینی خود اثر پایین آورندگی قند خون از خود نشان می دهد (۳۸). همچنین عصاره پیاز باعث کاهش سطح گلوکز خون و بهبود در عملکرد سیستم تولید مثلی می گردد. در این پایان نامه اثر عصاره هیدروالکلی گیاه درمنه کوهی در رتهای دیابتی شده با استرپتوزوسین  بر بافت تخمدان و مقایسه آن با داروی شیمیایی متفورمین مورد بررسی قرار گرفته است.

۱-۱- دیابت شیرین[۲]

این بیماری از شایعترین اختلالات غدد درون ریز بدن می باشد و معمولاً به وسیله کمبود انسولین، نقص در عملکرد آن و کاهش حساسیت بافتی به انسولین مشخص می گردد و با اختلال در متابولیسم طبیعی کربوهیدراتها، چربیها و پروتئین همراه است (۳۶). گفته می شود که این بیماری در اثر واکنشهای پیچیده و عوامل مختلف چون ژنتیک، محیط و شیوه زندگی بوجود می آید (۹۹).

اختلالات تنظیم متابولیک ناشی از دیابت شیرین، سبب بروز تغییرات پاتولوژیک ثانویه می گردد که می تواند مشکلات فراوانی را برای فرد مبتلا ایجاد کند (۵۰). بافتهایی چون مغز، شبکیه و کلیه نیز در معرض خطر می باشند اگر چه این بافتها برای انتقال گلوکز، وابسته به انسولین و انتقال دهنده های
واسطه ای آن نمی باشند. اما مهمترین اتیولوژی در این بیماری، کمبود انسولین می باشد که اصولاً ژنتیک در این امر بسیار دخیل می باشد ولی به تنهایی عامل اصلی نمی باشد (۱۱۳). Oxidative Stress نقش مهمی را در پیشرفت بیماری دیابت شیرین بازی می کند (۵۵)، به طوری که به هم خوردن تعادل بین گونه های اکسیژن فعال یا رادیکال های آزاد مثل سوپر اکسید[۳]، هیدروژن پرکسید[۴]، و آنتی اکسیدانتها[۵] باعث تولید Oxidative Stress می گردد (۹۴).

نشانه های بیوشیمی اولیه این بیماری به درستی شناخته نشده است با اینحال غیرحساس بودن بافتها به انسولین برای انتقال گلوکز، ساختار آنزیم هایی مثل آلدوز ردوکتاز[۶]، پروتئین کیناز[۷] و پمپ سدیم – پتاسیم وابسته به ATP[8] را تحت تأثیر قرار می دهد (۸۱). همچنین تبادل سدیم و هیدروژن و تغییر در انتقال آنها و متابولیتهای مهم و اسمولیت ها دستخوش تغییر می شوند (۱۴۱).

۱-۱-۱- طبقه بندی دیابت شیرین:

پیشرفت های اخیر در درک اتیولوژی و پاتوژنز بیماری، منجر به بازبینی طبقه بندی دیابت شده است که این تغییرات، نشان دهنده تلاش برای طبقه بندی بیماری دیابت براساس روندهای پاتوژنیکی است که باعث هیپرگلیسمی می شوند و سن بیمار، سن شروع و نوع درمان در طبقه بندی دخالت داده نشده است. هر چند  این طبقه بندی نیز دارای مرزهای کاملاً مشخصی نمی باشد و ممکن است نشانه های نوع خاصی از دیابت در فرد وجود داشته باشد ولی از نظر گروهی، بیماری در گروه دیگر طبقه بندی شود (۹۹). در بعضی موارد خصوصاً در نوع غیر وابسته به انسولین بیماری دیر شناخته می شود در نتیجه، بیمار علایم دیابت وابسته به انسولین را نشان می دهد و با توجه به عوامل، مکانیسمها و نشانه ها نمی توان بیمار را در نوع خاصی از دیابت طبقه بندی کرد (۵۸).

NDDG^[9] و ^[۱۰]WHO دیابت را به چهار گروه تقسیم بندی کرده اند.

نوع I یا وابسته به انسولین.

نوع II یا غیروابسته به انسولین.

دیابت ناشی از سوء تغذیه

انواع دیگر دیابت (مانند دیابت بی مزه، دیابت حاملگی و…).

اما دیابت نوع I و II مهمتر می باشند و درصد بیشتری را به خود اختصاص می دهند (۵۶).

۱-۱-۲- دیابت نوعI :

دیابت وابسته به انسولین یا IDDM^[11] تنها ۱۰-۵ درصد افراد دیابتی را شامل می شود. نشانه های اولیه این بیماری پرنوشی، پرخوری و پراداری می باشد (۱۱۳). همچنین کاهش وزن و تشنگی زیاده از حد نیز دارند و ممکن است در نهایت در بیماران دیابتی کتواسیدوز^[۱۲] رخ دهد (۱۱۸). این بیماران برای کنترل قندخون و کتواسیدوز به انسولین نیاز دارند و به همین علت آن را دیابت وابسته به انسولین می گویند (۹۹).

در دیابت نوع I معمولاً ترشح انسولین به علت ناتوانی شدید پانکراس، پایین می آید (۱۱۰) و چنانچه انسولین اندوژنی تولید نشود در نهایت، بیماران کتواسیدوز خواهند داشت (۹۹).

افراد مبتلا به دیابت شیرین وابسته به انسولین لاغر و جوان هستند و بعضاً به آن دیابت جوانی[۱۳] می گویند. عامل اصلی در ایجاد این نوع دیابت سلول های خود ایمنی هستند که سلول های بتا در پانکراس را تخریب می کنند (۵۸). این اتوآنتی بادی ها بر علیه سلول های بتای جزایر لانگرهانس ساخته می شوند و به انسولین،  و پروتئین ها متصل می شوند (۸۱). وجود این نوع آنتی بادی ها و تخریب سلول های بتا در ابتلا به دیابت موثر می باشند (۱۵۴). دیابت نوع I دارای دو زیر گروه IA و IB می باشد که تنها در نوع IA اتو آنتی بادی تولید می شود (۵۸).

۱-۱-۳- دیابت نوع II

دیابت قندی نوع II یا غیر وابسته به انسولین شایع ترین بیماری غدد درون ریز می باشد (۱۷۳) که حدود ۹۰ درصد از بیماران دیابتی را شامل می شود (۴۹). این بیماری معمولا در افراد مسن و بالای ۴۰ سال شایع است، و آن را دیابت بزرگسالان[۱۴] می گویند. با وجود شایع بودن آن علت پاتوژنز بودن آن چندان مشخص نیست (۱۱۳). این نوع دیابت معمولا با مقاومت محیطی نسبت به انسولین و کاهش ترشح این هورمون از سلول های بتا مشخص می شود (۵۶). بر خلاف دیابت شیرین نوع I این بیماران چاق هستند ولی حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد آنها لاغر می باشند. به همین جهت به دو زیر گروه چاق و لاغر تقسیم
می شوند (۹۹).

فاکتورهای تأثیرگذار در دیابت نوع II، فاکتورهای ژنتیکی و محیطی هستند با این حال گفته می شود که غذای دریافتی، سن و چاقی از فاکتورهای مهم در بروز بیماری می باشند (۱۱۸). در این افراد مقاومت به انسولین، تغییری از کاهش رسپتورهای انسولین می باشد که مربوط به down regulation receptors و  receptor abnormalities  Post می باشند (۱۴۵).

در طبقه بندی جدید از NIDDM , IDDM استفاده نمی شود زیرا افراد مبتلا به دیابت غیروابسته به انسولین در نهایت برای کنترل قندخون و احتمالاً کتواسیدوز، احتیاج به انسولین دارند (۱۳۲). تفاوت دیگر این است که سن بیمار به عنوان یک معیار تشخیصی بکار نمی رود. اگر چه دیابت نوع I قبل از سی سالگی رخ می دهد، با اینحال تخریب سلول های بتا می تواند در هر زمانی رخ دهد و دیابت نوع II که معمولاً در سنین بالا رخ می دهد، در اطفال و نوجوانان نیز دیده شده است و حتی افراد چاق نیز، مبتلا به دیابت شیرین نوع I می شوند (۸). جدول۱-۱ عوامل خطر دیابت شیرین نوعII را نشان می دهد(۳۶).

-۱-۴- انواع دیگر دیابت:

انواع دیگر دیابت، ناشی از سوء تغذیه، و بیماران با شرایط خاص می باشند. دیابت ناشی از سوء تغذیه می تواند به دلایل گوناگونی مثل عدم دریافت مواد غذایی لازم یا کاهش جذب این مواد برای بدن رخ دهد. این بیماری خاص کشورهای در حال توسعه در کمربند استوایی است (۵۴). در طبقه بندی اتیولوژیک به غیر از دیابت نوع I و II، انواع دیگر دیابت، شامل دیابت حاملگی[۱] و دیگر انواع اختصاصی دیابت
می باشند. بیماران دیابتی ناشی از سوء تغذیه علامت دار بوده و به حالت کتوزی مقاومند ولی به انسولین نیاز دارند (۵۰).

دیابت حاملگی نوع خاصی از دیابت می باشد که در زمان حاملگی به وقوع می پیوندد. این بیماران دارای نوعی اختلال در تحمل گلوکز می باشند. این مشکل در ۵-۲ درصد حاملگیها رخ می دهد و فاکتورهایی چون سن مادر، سابقه به دنیا آوردن نوزادی با وزن بیش از ۵/۴ کیلوگرم و تعداد زایمان بیشتر از دوبار، وقوع آن را بالا می برند(۹۹). دلیل این امر، کاهش ارثی ذخیره سلول های بتا است و در نتیجه، پانکراس نمی تواند انسولین کافی ترشح کند تا بر تأثیر هورمونهای جفتی در ایجاد مقاومت به انسولین فایق آید () سایر بیماری های که به آن دیابت ثانویه می گویند بسته به فرآیند تخریب سلول های بتا با ایجاد مقاومت می تواند به نوع I یا II ارتباط پیدا کند(۵۶). برای مثال سندرمهای هورمونی که با ترشح انسولین تداخل دارند، مانند فئوکروموسیتوما[۲] و یا آکرومگالی[۳] می توانند مقاومت به انسولین ایجاد کنند (۵۰). دلیل مقاومت به انسولین می تواند هورمون رشد و چاقی باشد زیرا آزادسازی چربی به وسیله هورمون رشد سبب چاقی شده که این فرآیند باعث کتونسازی می گردد و در نهایت برداشت گلوکز توسط سلول های چربی و عضلات که به انسولین حساس هستند، افزایش یافته و غلظت بالای گلوکز و تأثیر آن بر پانکراس باعث ترشح بیشتر انسولین و مقاومت به آن می گردد (۹۹). همچنین آنتی بادی های ضد تیروئید، پاراتیرویید و گنادها به نوعی با دیابت رابطه دارند. بیماری های غده پانکراس مثل پانکراتیت[۴] و سرطان پانکراس، داروهایی مثل فنی توئین، گلوکز کورتیکوئیدها، استروژنها، دیورتیک های تیازیدی و بتابلاکرها باعث ایجاد دیابت ثانویه می گردند (۱۳۱).

دیابت جوانان با شروع دوران بلوغ یا  [۵]MODY یکی از زیر گروه های DM می باشد که ژنتیک نقش مهمی را در بروز آن بازی می کند. مشخصه آن هیپرگلیسمی و اختلال ترشح انسولین می باشد(۱۳۲)، ولی منابع دیگر آن را شکلی از دیابت نوع II نام می برند و شایعترین علت آن را درگیری ژن گلوکوکیناز[۶] عنوان می کنند (۵۰).

۱-۲-اپیدمیولوژی، ژنتیک و پاتوژنز

به دلیل ارتباط اپیدمیولوژی، ژنتیک و پاتوژنز با یکدیگر و دیابت، طی سالهای گذشته، به این فاکتورها توجه بیشتری شده است. این فاکتورها در ایجاد دیابت رابطه تنگاتنگی دارند و به نظر می رسد که نقش عوامل ژنتیکی در بروز فاکتورهای دیگر مهمتر می باشد (۹۹).

[۱]– Gestational Diabetes

[۲]– Pheochromocytoma

[۳]– Achromegaly

[۴]– Pancreatitis

[۵] – Maturity Onset Diabetes of the Young

[۶] – Glucokinase

[۱] – p.L.Geiger

[۲]. Diabetes Mellitus (DM)

[۳]– Superoxide

[۴]– Hydrogen Peroxide

[۵]– Antioxidants

[۶]– Reductase aldos

[۷]– Protein Kinase

[۸]– Na⁺ , K⁺/ATPase

^۱. National Diabetes Data Group

^۲. Wold Health Organization

^۳. Insulin Dependent Diabetes Mellitus

^۴. Ketoacidosis

[۱۳] – Junvenile – onset of Diabetes

[۱۴] – Maturity onset of Diabetes

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.