پیشینه تحقیق آنتی اکسیدانها و ایسکمی قلب و حفاظت از میوکارد دارای ۵۲ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

مقدمه    ۵
۱-۲- آناتومی وفیزیولوژی قلب    ۷
۲-۲- متابولیسم عضله قلبی    ۷
۲-۲-۱ – منابع انرژی در عضله قلبی    ۸
۲-۲-۲- گلیکولیز بی هوازی    ۹
۲-۳- ایسکمی قلب     ۱۰
۲-۳-۱- اختلالات میوکارد در ایسکمی    ۱۱
۲-۳-۲- ایسکمی و رادیکال های آزاد اکسیژن    ۱۲
۲-۳-۳- آسیب ناشی از پرفیوژن مجدد    ۱۳
۲-۳-۴- ادم میوکارد    ۱۳
۲-۴- آنزیمهای آنتی اکسیدان    ۱۴
۲-۴-۱- عوامل اکسیدان    ۱۴
۲-۴-۲-  منابع اصلی ایجاد کننده رادیکالهای فعال اکسیژن  در بدن موجود زنده:    ۱۵
۲-۵- استرس اکسیداتیو    ۱۵
۲-۵-۱- هیپوکسی و استرس اکسیداتیو:    ۱۸
۲-۶- آنتی اکسیدانها ودفاع آنتی اکسیدانی    ۱۹
۲-۶-۱- سوپراکسید دیسموتاز SOD    ۲۰
۲-۶-۲- کاتالاز CAT    ۲۱
۲-۶-۳- گلوتاتیون پراکسیداز GPX    ۲۲
۲-۶-۴- مالون دی آلدهید MDA    ۲۳
۲-۶-۵- کراتین فسفوکیناز CPK    ۲۵
۲-۶-۵-۱- آیزوآنزیمهای CPK    ۲۶
۲-۶-۶- تروپونین آی قلبی cTn I    ۲۷
۲-۷- تاریخچه حفاظت از میوکارد    ۲۹
۲-۸- روش جراحی پیوند عروق کرونر    ۳۲
۲-۹- اقدامات سودمند در حین پرفیوژن مجدد    ۳۴
۲-۱۰- عوامل مؤثر در حفاظت از میوکارد در زمان جراحی     ۳۵
۲-۱۰-۱- بی حرکتی کامل قلب     ۳۵
۲-۱۰-۲- کاهش درجه حرارت قلب    ۳۶
۲-۱۰-۳- جلوگیری از پیدایش ادم:    ۳۶
۲-۱۰-۴- سیستم بافری جهت خنثی کردن اسیدوز    ۳۷
۲-۱۰-۵- تنظیم کلسیم    ۳۷
۲-۱۰-۶- جلوگیری از اثرات سوء رادیکال های اکسیژن    ۳۷
۲-۱۰-۷- آدنوزین    ۳۸
۲-۱۰-۸- نیتریک اکساید    ۳۸
۲-۱۰-۹- سیستم کمپلمان    ۳۹
۲-۱۰-۱۰- استفاده از عوامل هیپرپلاریزه    ۳۹
۲-۱۰-۱۱- مهار تبدل کننده سدیم-هیدروژن    ۳۹
۲-۱۰-۱۲- کاردیوپلژی   Cardioplegia    ۴۰
۲-۱۱- انواع کاردیوپلژی    ۴۰
فهرست منابع و مآخذ    ۴۱

منابع

زرگری، دکتر علی (۱۳۷۰). ” گیاهان دارویی .” جلدهای ۱و۲و۳ ، انتشارات دانشگاه تهران

Yasuyuki, N., Shinichiro, Y., Keiji, A., Kazuo, N. (1991). “The effect of superoxide dismutase and catalase on myocardial reperfusion injury in the isolated rat heart.” Vol. 21, No. 4,

Yeun, JY., Kaysen, GA. (2002). “C-reactive protein, oxidative stress, homosysteine, and troponin as inflammatory and metabolic predictors of atherosclerosis in ESRD.” Curr Opin Nephrol Hypertens. Vol.9, No.6, pp. 621-30.

Zweier, JL., Talukder, MA. (2006). “The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury.” Cardiovasc Res. Vol. 70, No. 181.

McCord, J.M. and Fridovich, I. (1969). “Superoxide dismutase, an enzymatic function for erythrocuprein.” J Biol. Chem. Vol. 244, No. 22, pp. 6049-6055.

Mehta, H.K. Sisodia, R.S. and Misraulia, K.S. (1988). ” Clinical and hematological observation in experimentally indused cases of bovine tropical theileriosis.” Indian J Anim Sci. Vol. 58, pp. 584-587.

Michael, D., Crittenden, MD. (2001). “Intraoperative metabolic monitoring of the heart: I. Clinical assessment of coronary sinus metabolites.” Ann Thorac Surg . Vol. 72, pp. 2220-6.

Milne, D. B. (1994). “Assessment of copper nutritional status.” Clin. Chem., Vol. 40, No. 8, pp. 1479-1484.

Miwa, S., Muller, F.L., Beckman K.B. (2008). “Oxidative stressin aging, Introduction.” Totowa: Humana Press. pp.7

Murphy, G.J., Angelini, G.D. (2004). “Side effects of cardiopulmonary bypass: what is the reality?. J Card surg. Vol. 19, pp. 481-488.

Mutlu-Tarkoglu, U., Akalin, Z., Ilhan, E., Yilmaz, E., Bilge, A., Nisanci, Y., Uysal, M. (2005). “Increased plasma malodialdehyde and protein carbonyl levels and lymphocyte DNA damage in patients with angiographically defined coronary artery disease.” Clin Biochem. Vol. 38, pp. 1059-65.

Nasir, A., Farwa, R., Iqbal, A. and Azhnar, R. (2010). “Induced remote ischemic pre-conditioning on ischemia reperfusion injury in patients undergoing coronary artery bypass.” Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. Vol. 20, No. 7, pp. 427-431.

Neilson, F.H. and Milne, D.B. (1993). ” Oxidant stress effect on the clinical and nutritional deficiencies of trace elements.” Int. J. Toxica. Occupat. Environ. Hlth. Vol. 2, pp. 59-66.

مقدمه

از آنجا که قلب یکی از مهمترین ارگانهای حیاتی بدن است، سلامت این عضو از اهمیت خاصی برخورداراست وگام برداشتن در راه ارتقاء سلامت آن یکی ازاهداف بشر از دیرباز تاکنون بوده است. امروزه بیماریهای قلب، بخصوص بیماریهای عروق کرونر[۱]CAD که وظیفه تغذیه ماهیچه های قلب[۲] را بعهده دارند، از بیماریهای شایع است. بیماریهای عروق کرونر قلب یکی از علتهای بزرگ مرگ و میر در دنیاست (Venugopal et al. 2009). هم چنین افزایش بیماریهایی مانند: دیابت، افزایش فشارخون، افزایش چربی خون و مواردی از جمله چاقی، استرس و سیگار شیوع گرفتگی عروق کرونر قلب و ایجاد سکته های قلبی[۳] را افزایش داده است. درمواردی که تنگی عروق کرونرایجاد شده و باعث کاهش یا قطع خونرسانی به قسمتهایی از ماهیچه قلب شود، نیاز به عمل جراحی برای پیوند این عروق مطرح می شود. عمل جراحی پیوند عروق کرونر[۴] یکی از مهمترین پروسیجرهایی است که برای بیمارانCAD بکار میرود. (Venugopal et al. 2009)

دراثرگرفتگی این عروق بافت ماهیچه ای قلب دچار ایسکمی[۵] شده وکارایی خود را از دست می دهد. برای غلبه براین مسئله عمل جراحی پیوند عروق کرونر ازچند دهه گذشته رایج شده است که بدین وسیله عروق درگیر با رگهای جدید و سالمی که از جاهای دیگر بدن از جمله سرخرگ سینه ای داخلی[۶]  وسیاهرگهای سطحی پا[۷] برداشته می شوند، جایگزین می شوند (Kirklin , 2003). درحین جراحی قلب، درجاتی از صدمه به میوکارد اجتناب ناپذیر می باشد. این آسیب منجر به تغییرجریان خون میوکارد و به دنبال آن تغییردرعرضه و تقاضای اکسیژن می شود. تیم جراحی قلب می بایست در حد امکان از این عارضه (ایسکمی) جلوگیری نماید. درغیراینصورت صدمات حاصله، باعث تغییرات اساسی درقسمتهای انرژی زایی سلولهای میوکارد خواهد شد. این مسئله فصلی را درجراحی قلب به نام، حفاظت از میوکارد[۸] درحین عمل جراحی قلب، باز نموده است.

درطول پنجاه سال گذشته حفاظت از میوکارد، مورد توجه بسیاری از محققان بوده است و نتایج حاصل موجب پیشرفت سریع در انجام اعمال جراحی قلب گردیده است.

امروزه در حالیکه بسیاری از تکنیک ها در بوته آزمایش قرارگرفته اند و گزارشاتی از روشهای مختلف با بهترین تدابیر حفاظت از میوکارد منتشر می گردد ولی همچنان تکنیک خاصی که بعنوان بهترین روش معرفی شود مورد توافق قرار نگرفته است. درحین عمل به علت مختل شدن جریان خون و ایسکمی میوکارد، آسیب به این عضوغیر قابل اجتناب است و درمراحل پایانی عمل و برقراری مجدد جریان خون[۹] عضله قلب، دراثر ریپرفیوژن امکان آسیب دیدن مضاعف وجود دارد(.,Kaminski, et al2008).

به نظر می­رسد که با اصلاح روش برقراری جریان خون مجدد عضله بتوان از این آسیب در مراحل پایانی تا حدودی جلوگیری کرد. از آنجا که ترکیبات مختلفی نظیرکراتین فسفو کیناز[۱۰]CPK ( ., Bonnefoy et al1998)، تروپونین[۱۱]  cTn( . Bonnefoy et al، ۱۹۹۸Francesco et al., ،۲۰۰۷)، مالون دی آلدهید [۱۲]   MDA(,J Aznar, et al1983 و  Kamunski،۲۰۰۸) وآنزیمهایی از جمله کاتالاز[۱۳]CAT ، سوپراکسیددیسموتاز[۱۴]SOD  (Yasuyuki  et al.،۱۹۹۱)، گلوتاتیون پراکسیداز[۱۵]  GPX

Kaminski et al.) ، ۲۰۰۸) به عنوان بیومارکرهای قابل اندازه گیری، نشانگرمیزان آسیب بافتی هستند.

در صورتی که خونرسانی به قلب از طریق گرافتهای عروقی[۱۶] کرونر به صورت مرحله به مرحله و به آرامی صورت پذیرد، امکان دارد از آسیب به میوکارد به میزان بیشتری جلوگیری کند.

 ۱-۲- آناتومی وفیزیولوژی قلب

قلب انسان پمپی است که قبل از تولد تا زمان مرگ بطور مداوم کار می کند و در طول زندگی (طول عمر متوسط ٧٣سال و٧٠ ضربه در دقیقه) ۶/۲ میلیارد بار می طپد. اگر برون ده
قلبی ۵ -۳ لیتر در دقیقه باشد، قلب در طول زندگی حدود ٢٠٠ – ١٠٠ میلیون لیترخون را پمپ می کند و درحدود ۶/٩ میلیارد لیتر اکسیژن را به بافتهای بدن می رساند.

قلب را می توان به عنوان دو پمپ موازی در نظرگرفت که هر کدام شامل یک دهلیز[۱۷] ویک بطن[۱۸] است. این دو بصورت هماهنگ باعث جلو راندن خون به سیستم جریان خون ریوی[۱۹] و محیطی[۲۰] ازسمت راست وچپ می شوند. دیواره حفره های قلب شامل سه لایه است: اندوکارد[۲۱]، میوکارد و پریکارد[۲۲].

بطن ها دارای دیواره قطور عضلانی و فشار بالا می باشند وکار جلو راندن خون به سمت گردش خون ریوی و محیطی را بعهده دارند.

دهلیزها از نظرساختمانی، حفره هایی با دیواره نازک و فشار پایین هستند که خون را به بطن ها هدایت می کنند. عروق کرونر از آئورت منشاء گرفته و یک شبکه رگی زیراندوکاردی [۲۳] را می سازند که در تامین اکسیژن و تغذیه اضافی قلب نقش دارد ( ., Guyton et al2008).

۲-۲- متابولیسم عضله قلبی

عملکرد متابولیکی میوسیتهای قلبی[۲۴] دو هدف را دنبال می کند: حفظ استحکام سلولی از طریق حفظ اختلاف یونی در دو طرف غشاء و دیگری تولید انرﮋی برای حفظ پمپ فیزیولوﮋیکی که باید به طورمتوسط ۷۰ سال بی وقفه کار کند (Berne & Levy , 2008).

۲-۲-۱ – منابع انرژی در عضله قلبی

عضله قلب مانند عضله اسکلتی از انرﮋی شیمیایی جهت تامین کار انقباضی استفاده می کند. این انرﮋی عمدتا از متابولیسم اکسیداتیواسیدهای چرب  [۲۵] و سایر مواد غذایی بوﯾﮋه لاکتات[۲۶] و گلوگز[۲۷] تامین می شود (Berne & Levy,  ۲۰۰۸).

آدنوزین تری فسفات [۲۸]  برای ایجاد پیوند بین اعمال مصرف کننده انرﮋی یا اعمال تولید کننده انرﮋی در بدن ضروری است به این دلیل به  ATP  جریان انرﮋی بدن می گویند که می­تواند بطورمکررتولید ومصرف شود (Lehninger,et al. 2003).

منابع اصلی برای تامین انرژی قلب گلوکز و اسیدهای چرب آزاد می باشند. گلوگزبوسیله مسیرگلیکولیز[۲۹] (تجزیه کربوهیدراتها) متابولیزه شده و اسیدپیرویک[۳۰] تولید می شود. انجام این مرحله در صورتی است که اکسیژن به مقدار کافی در دسترس باشد (فسفوریلاسیون اکسیداتیو[۳۱])، درغیر این صورت اسیدلاکتیک[۳۲] تشکیل می شود (Berne & Levy, 2008).

[۱]-Coronary artery disease(CAD)

[۲]-Myocardium

[۳]-Myocardial infarction

[۴]-Coronary artery bypass grafting(CABG)

[۵]-Ischemia

[۶]-Internal mammary artery

[۷]-Saphenous vein

[۸]-Myocard

[۹] – Reperfusion

[۱۰] – Creatinphosphokinase(CPK)

[۱۱] -Troponin(Tn)

[۱۲] -Malodialdehyde(MDA)

[۱۳] -Catalase(CAD)

[۱۴] -Superoxide dismutase(SOD)

[۱۵] – Glutathion peroxidase(GPX)

[۱۶] -Venous grafts

[۱۷] -Atrium

[۱۸] -Ventricle

[۱۹] -Pulmunary circulation

[۲۰] -Systemic circulation

[۲۱] -Endocardium

[۲۲] -Pericardium

[۲۳] -Subendocardium

[۲۴] -Cardiac myocytes

[۲۵] -Fatty Acids

[۲۶] -Lactate

[۲۷] -Glucose

[۲۸] -Adenosine triphosphate(ATP)

[۲۹] -Glycolysis

[۳۰] -Pyruvic acid

[۳۱] -Oxidative phosphorelation

[۳۲] -Lactic acid

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.