پیشینه تحقیق سرطان مری و تعیین مرحله بیماری و تغییرات مولکولی در سرطان مری و درمان ها وپروتئین EpCAM در درمان سرطان دارای ۲۱ صفحه می باشد فایل پیشینه تحقیق به صورت ورد  word و قابل ویرایش می باشد. بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود فایل نمایش داده می شود و قادر خواهید بود  آن را دانلود و دریافت نمایید . ضمناً لینک دانلود فایل همان لحظه به آدرس ایمیل ثبت شده شما ارسال می گردد.

فهرست مطالب

۱-۱ سرطان مری    ۴
۱-۱-۱ تعیین مرحله بیماری    ۵
۱-۱-۲ عوامل خطر زا در ابتلا به سرطان مری    ۶
۱-۱-۳ تغییرات مولکولی در سرطان مری    ۶
۱-۱-۳-۱ تغییرات مولکولی در EAC    ۶
۱-۱-۳-۲ تغییرات مولکولی در ESCC    ۷
۱-۱-۴ درمان های رایج سرطان مری    ۷
۱-۱-۴-۱ جراحی    ۸
۱-۱-۴-۲ رادیوتراپی    ۸
۱-۱-۴-۳  شیمی درمانی    ۹
۱-۱-۴-۴  لیزر درمانی    ۹
۱-۱-۴-۵ فتودینامیک    ۹
۱-۲ پروتئین EpCAM    ۱۰
۲-۳ EpCAM در درمان سرطان    ۱۳
منابع    ۱۷

 منابع

Sampliner, RE., Lamont JT, and Bonis PA. 2009. Epidemiology, pathobiology and clinical manifestation of esophageal cancer.

Demeester, SR. 2009. “Epidemiology and biology of esophageal cancer.” Gastrointest cancer research no. 3:2-5.

Xu, XC. 2009. “Risk factor and gene expression in esophageal cancer.” Methods of molecular biology:335-471.

Herrera-Goepfert, R, Lizano M, Akiba S, Carrillo-Garcia A, and Becker-D’Acosta m. 2009. “Human papilloma virus and esophageal carcinoma in a Latin-American region.” World J Gastroenterol no. 15 (3142-7).

Hussain, S, Bharti AC, Salam I, Bhat MA, Mir MM, Hedau S, and et al. 2009. “Transcription factor AP-1 in esophageal squamous cell carcinoma: alteration in activity and expression during human Papilloma virus infection.” BMS Cancer no. 9.

Oka, D, Yamashita S, Tomioka T, Nakanishi Y, Kato H, Kaminishi M, and et al. 2009. “The presence of aberrant DNA methylation in nancancerous esophageal mucosae in association with smoking history: a target for risk diagnosis and preventation of esophageal cancers.” Cancer no. 15 (3412-26).

An, JY, Fan ZM, Gao SS, Zhuang ZH, Qin YR, Li JL, and et al.2005. “Loss of heterozygosity in multi stage carcinogenesis of esophageal carcinoma at high-incidence area in Henan Province,China.” World J Gastroenterol no. 11 (2055-60).

Ingravallo, G, Dall’Olmo L, D. Segat, Fassan M, Mescoli C, Dazzo E, and et al. 2009. “CDX2 hox gene product in a rat model of esophageal cancer.” Exp Clin Cancer research no. 28.

Jobe, B, Hunter J, and Thomas C. 2009. Esophageal tumors: Principles and practice. New York: Demos Medical Publishing.

kamangar, F., Malekzadeh R, Dawsey SM, and Saidi F. 2007. “Esophageal cancer in Northeastern Iran: a review.” Arch Iran Med no. 10:70-82.

Khoshroo, M. 2000. Isolation and purification of TAX protein of HTLV-1 retrovirus using recombinant DNA technology and affinity chromatography. MSc, Mashhad University of Medical Science.

Litvinov, SV, Bakker HA, Gourevitch MM, Velders MP, and Warnnar SO. 1994. “Evidence for a role of the epithrlial glycoprotein 40 (Ep-CAM) in epithelial cell-cell adhesion.” Cell Biology no. 2:417-428.

Litvinov, SV, Balzar M, Winter MJ, Bakker HA, Briaire-de bruijn IH, Prins F, Fleuren GJ, and Warnnar SO. 1997. “Epithelial cell adhesion molecule ( Ep-CAM ) modulates cell-cell interactions mediated by classic cadherins.” Cell Biology no.

۱-۱ سرطان مری

سرطان مری[۱] با نزدیک به ۰۰۰/۴۰۰ مورد منجر به مرگ در سال، ششمین عامل مرگ ومیر ناشی از سرطان در جهان است. میزان مرگ ومیر ناشی از سرطان مری در سال، از حدود ۳ در۱۰^۵ نفر در سفید پوستان ایالات متحده آمریکا تا بیش از ۱۰۰ در ۱۰^۵ نفردر برخی از نواحی کشور چین متغیر است. این سرطان به انواع گوناگونی تقسیم میشود که دو نوع کارسینوم سلول های سنگفرشی مری[۲](ESCC) و آدنوکارسینوم مری[۳] (EAC) آن بسیار رایج است. (کمانگر و همکاران، ۲۰۰۷) اگر چه عامل های خطر و اپیدمیولوژی ESCC   و EAC با هم متفاوت اند ، اما پیش آگاهی هر دو بسیار ضعیف است به نحوی که بقای پنج ساله بیماران ، ۱۰ تا ۱۳ درصد گزارش شده است. (سمپلینر و همکاران، ۲۰۰۹)[۴]

در مورد تاریخچه ی بیماری، تا سال ۱۹۷۰ بیش از ۹۰% سرطان مری از نوع سنگفرشی و نوع ادنوکارسینومایی تقریبا نادر بوده و از این زمان به بعد نوع ادنوکارسینومایی رشد یکنواختی را شاهد بوده است. مطالعات ایپدمیولوژی گسترده ای در کشورهای مختلف در زمینه عامل های خطر، بروز وشیوع انجام گرفته است . در مطالعات انجام گرفته در زمینه ی بروز EAC  در ایالات متحده آمریکا ، مشخص شده است که در سال ۲۰۰۰ سرعت افزایش بروز آن نسبت به سایر سرطان ها پیشی گرفته است و رشدی بین ۳ تا ۵ برابر در نژادهای مختلف در فاصله ی زمانی بین سال های ۱۹۷۵ تا ۲۰۰۴ گزارش شده است. (دمیستر، ۲۰۰۹)[۵] در سال ۲۰۰۹ در ایالات متحده آمریکا ، EAC   دو سوم موارد سرطان مری را به خود اختصاص داده است. (ژو، ۲۰۰۹)[۶] این درحالی است که در کشورهای شرق آسیا و آسیای مرکزی از جمله ایران ، ESCC رایج تر است. (دمیستر، ۲۰۰۹) مطالعات انجام شده در ایران نشان دهنده میزان بالای خطر ابتلا به سرطان مری در نواحی ساحلی دریای خزر بویژه در استان گلستان است. (کمانگر و همکاران، ۲۰۰۷) هم چنین مطالعات سال ۲۰۰۸ که در استان کرمان انجام گرفته است بیان گر افزایش ۱۱ درصدی خطر ابتلا به EAC   در سال است ، در حالی که خطر ابتلا به ESCC   کم و بیش ثابت بوده است. (حق دوست و همکاران، ۲۰۰۸) براورد حاصل از میزان شیوع و مرگ و میر ناشی از سرطان مری در جهان در سال ۲۰۰۴، نشان داده شده است.

۱-۲ تعیین مرحله بیماری

تشخیص مرحله بیماری یکی از مهم ترین مواردی است که در چگونگی درمان و وضعیت بالینی تاثیر دارد. تعیین مرحله ی بیماری، کوششی دقیق جهت اطلاع از توسعه و پیشرفت سرطان و این که سرطان به چه قسمت هایی از بدن بیمار پیشرفت کرده است، می باشد. هم چنین به پزشک کمک می کند تا برنامه ی درمانی را طراحی نماید.

چهار مرحله بیماری عبارت است از :

مرحله ی I : سرطان تنها محدود به لایه های بالایی سلول های مخاط مری است.

مرحله ی II : سرطان لایه های عمیق تر مخاط مری را در بر گرفته یا به عقده های لنفاوی مجاور مری انتشار پیدا کرده است. در این مرحله، سرطان به دیگر قسمت های بدن انتشار نمی یابد.

مرحله ی III : سرطان بصورت عمیق داخل دیواره ی مری را مورد تهاجم قرار داده است و به بافت ها یا عقده های لنفاوی مجاور مری انتشار پیدا نموده است. سرطان هنوز به دیگر قسمت های بدن انتشار پیدا نکرده است.

مرحله ی IV : سرطان به سایر قسمت های بدن انتشار یافته است. سرطان مری تقریبا در هر قسمتی از بدن بیمار مانند کبد، ریه ها، مغز و استخوان ها می تواند انتشار یابد. (فرقانی فرد، ۲۰۱۰)

۱-۱-۲ عوامل خطر زا در ابتلا به سرطان مری

این سرطان مانند دیگر سرطان ها حاصل مجموعه ای از عوامل محیطی و تغییرات ژنتیکی است . عامل های خطر در EAC و ESCC با هم متفاوت است ، به عنوان مثال عامل های محیطی و رژیم غذایی به شدت با ESCC در ارتباط هستند اما رفلاکس ( جریان برگشتی )، معدی- مروی[۱]  مکرر و واکنش های التهابی پس از آن نقش بسیار مهمی در ابتلا به EAC دارد . (ژو، ۲۰۰۹) دود تنباکو ، مصرف الکل ، سوء تغذیه ، کمبود سلنیوم ، کمبودی روی را می توان از عوامل محیطی مهم موثر نام برد. (کمانگر و همکاران، ۲۰۰۷) طبق مطالعات انجام شده توقف مصرف الکل و تنباکو خطر ابتلا به این سرطان را بسیار کاهش می دهد. (جاب و همکاران، ۲۰۰۹)[۲] به نظر می رسد که ESCC همراه با ویروس پاپیلومای انسانی [۳]  (HPV ) معمولا  در کشورهایی که خطر بالاتری برای ESCC  دارنده رایج تر است . HPV ویروسی است که علت اصلی سرطان گردن رحم محسوب می شود. مطالعات انجام شده در سال ۲۰۰۲ نشان داده است که DNA  این ویروس در ۲/۱۵ درصد ESCC  ها وجود دارد . ( حسین[۴] و همکاران، ۲۰۰۹ : هررا [۵]و همکاران، ۲۰۰۹)

[۱] – Gastro-Esophageal reflax

[۲]– Jobe et al.

[۳]– Human Papilloma Virus

[۴]– Hussain et al.

[۵]– Herrera et al.

[۱] -Esophageal cancer

[۲] -Esophageal Squamaus Cell Carcinoma

[۳] – Esophageal Adenocorcinoma

[۴] – Sampliner et al.

[۵]–  Demeester

[۶]– Xu

تمامی فایل های پیشینه تحقیق و پرسشنامه و مقالات مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد. جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.